急性缺血性脑卒中的静脉溶栓_培训课件.ppt

血管再闭塞 病因及可能机制： 溶栓后血管再闭塞的机率约为10%-20%。 可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位至栓塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。 血栓溶解的同时，原有斑块仍存在，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形成的根源。 溶栓时通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导致血浆和栓子局部高凝状态。 血管再闭塞的处理原则 再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活性有关，溶栓后的抗栓治疗成为解决再闭塞的关键。 拜阿司匹林：溶栓24h后口服拜阿司匹林150-300mgx10d，维持量75-150mg。 低分子肝素/华法林：溶栓24h后无继发出血时使用。 缺血再灌注损伤 可表现为头痛，恶心，呕吐，神经功能缺损症状加重。 损伤机制：恢复灌注后缺血半暗带脑组织并不能完全利用氧，过氧化脂质含量增高，致使氧自由基集聚及代谢异常，加重细胞损害。微血管通透性改变，细胞外钙离子快速内流，线粒体受到破坏，离子泵衰竭，神经损害加重。 血管再通＝血管再灌注？ 血管再通：指动脉闭塞处恢复血流，影像学上表现原先局部闭塞的血管再次出现血流通过，但它并不反映闭塞血管远端床或所支配的组织是否有血流的恢复。 再灌注：指闭塞动脉远端血管床恢复血流。大的血管闭塞中，由于远端血管存在栓塞或微循环闭塞，再通后无组织再灌注，称为无复流现象，故再通不一定再灌注。如果有充分的侧支循环，即使无再通，局部脑组织也有较好的血液供应，不会有脑组织损伤。再灌注提示临床疗效，独立于血管再通；血管再通所产生的临床作用是通过再灌注实现的。 缺血再灌注损伤处理 清除自由基：自由基清除剂可防止脂质过氧化，减轻再灌注损伤，如依达拉奉。 抗炎治疗：许多患者出现发热反应，可对症抗炎治疗。 亚低温：亚低温（32°-35°）对再灌注损伤有一定的保护作用。 我科3例脑梗死静脉溶栓患者介绍 1、患者，张XX，男，62岁。 因“突发言语不清伴左侧肢体乏力3小时” 于2015-9-1日10:30时入院，血压160/80mmhg，血糖16mmo/l，脑DWI示右侧基底节区急性梗死灶脑梗死，NIHSS评分6分，于11:00rt-PA溶栓，溶栓后言语功能好转，但左上肢远端肌力较前加重，NIHSS评分6分，24h后复查头颅CT未见出血。一周后恢复良好， NIHSS评分3分，转心内科治疗。 2、患者伍XX，男性，68岁，因“左侧肢体无力3小时”于2015年9月19日上午8时入院，首次NIHSS评分15分 ，急诊头颅CT、血PT和血常规均正常，符合溶栓标准，家属签字同意后予以rt-PA溶栓，首剂6mg静脉注入，余下57mg于1h内泵入，静脉溶栓结束NIHSS评分13分，11点50 再次NIHSS评分3分，症状缓解明显，下午3时30分患者出现头昏，言语不清，再次肢体无力加剧，再次NIHSS评分8分，头DWI证实桥脑偏右侧急性梗死灶，复查头颅CT未见出血，二周前好转出院（NIHSS评分7分）。 3、杨xx，女，73岁。 因“突发言语不清伴右侧肢体乏力2小时余” 于2015年9月24日下午17:40时入院， NIHSS评分9分，急查血常规、血PT、肾功能、血糖基本正常，头颅CT未见明显异常，予以rt-PA 5mg静推ST，45mg静脉泵入（1h内），溶栓后患者出血肉眼血尿、局部皮肤瘀斑，24h后复查头颅CT示左侧颞顶交界区梗死伴渗血，但语言功能明显好转，NIHSS评分7分，考虑系溶栓继发引起的表皮黏膜、泌尿道出血及脑梗死出血转化，调整治疗方案后患者血尿症状消失，瘀斑颜色转淡，言语功能、右侧肢体乏力明显好转，复查头颅CT血肿完全吸收，NIHSS评分2分，于三天前出院。 急性缺血性脑卒中的静脉溶栓 铜陵市人民医院神经内科 内容 溶栓的原理 时间窗的选择 药物剂量的选择 适应症和禁忌症 溶栓过程中的注意事项 并发症及相关处理 溶栓原理 Astrup等于1981年提出缺血半暗带理论，该理论认为缺血性脑卒中病灶由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成，二者之间是一个动态的病理生理转换过程，如果能及时恢复血供，缺血半暗带的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死，缺血半暗带脑细胞的可逆性是急性缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。 Stroke, 1981, 12(6): 723- 725 溶栓原理 研究显示，缺血的周边存在半暗带，血流仍处在泵衰竭阈值之上，神经功能缺损或基本丧失，但神经元仍然存活，若能在有效时间窗内恢复血供，可以避免半暗带大部分脑细胞缺血性坏死。 静脉溶栓治疗可以使闭塞的血管再通，恢复脑血流，从而挽救缺血半暗带，最终降低缺血性脑卒中的病死率及致残率， 是目前国际公认缺血性卒中最有效的治疗方法。 Stroke, 2006, 37(5): 1334- 1339 Time