TIMP1过表达对肾脏缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制探讨.pdf

郑州大学2007届硕士研究生论文(摘要) TIMP．1过表达对肾脏缺血／再灌注损伤炎症反应的影响 及其机制探讨 闭法制备肾脏I／R损伤模型。方法为术中夹闭双侧肾蒂30rain，然后再灌注，并分为 再灌注1h，4h，24h，48h和72h共5个时间点。将上述三种类型小鼠均随机分为如 下各组，包括假手术组(仅打开腹腔找到肾蒂)，再灌注1h组，4h组，24h组，48h 组和72h组，共计18组，每组5只。第二步：肾脏I／R损伤炎症反应的检测：留取 小鼠血液和肾脏组织标本，进行相关指标检测。包括：(1)肾功能：血肌酐(serum urea crcatinine，Scr)和尿素氮(bloodni仃ogcn，BUN)；(2)肾组织炎症活性物质： celladhesion 和血管细胞黏附分子．1(vascular chain 逆转录酶聚合酶链反应(reverse-transcriptasepolymerase 免疫印记法(westernblot)测定。 结果 mRNA 表达显著升高(P如．01)，VCAM．1mRNA和蛋白表达明显降低(P0．05)。 2、与野生型组比较，米诺环素干预组肾脏I／P．损伤后，(1)Sa和BUN水平以 mRNA表达以及VCAM．1mRNA和蛋白表达均无差异(Po．05)。 结论 TIMP．1过表达减轻了小鼠肾脏I／R损伤炎症反应，其机制除了己知的抑制MMPs 作用外，还与下调VCAM．1表达有关。 关键词：基质金属蛋白酶组织抑制剂．1；肾脏；缺血，再灌注；炎症；血管细胞黏附分 子；转基因小鼠 Ⅱ 郑州大学2007届硕士研究生论文(摘要) TIMP-1过表达对肾脏缺血，再灌注损伤炎症反应的影响 及其机制探讨 TIMP-1 TheeffectOf on reaction overexpressioninflammatory inducedischemical ofthe andits by reperfusioninjury kidney mechanism XUeWU Postgraduate：Liu Shao Supervisor： fengmin Chen x／angmei of FirstAffiliatedof DepartmentNephrology,theHospital Zhengzhou University Zhengzhou(450052)，Henan Abstract and Backgroundobjective Acuterenal oDmmonin a