急性肺水肿.ppt

急性肺水肿 目录 概念 发病机制 病因与病理生理 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 抢救与护理 概念 急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多并侵入肺泡空间。 表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。 发病机制 一、Starling理论 二、肺水肿的形成机制 Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。 急性肺水肿的发生根据Starling方程式及净含量＝系数×驱动压来表示。 肺水肿形成机制 (一)肺毛细血管静水压(Pmv) (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) （四）毛细血管通透性 1.通透性增高： 主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。 通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。 通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而