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呼吸衰竭与呼吸支持治疗讲稿
无创通气和有创通气优劣的比较 无创通气不建立有创人工气道 呼吸机相关肺炎等严重并 发症明显减少 患者易于接受 上、停呼吸机调节余地大 无法提供有效的气道管理 不能确高水平保通气支持 无创通气在急性呼吸衰竭中的应用 对COPD急性加重的治疗最富于成功经验 何时使用无创通气? COPD急性加重早期 插管上机后行序贯通气策略 在支气管哮喘急性发作中的应用 在ALI / ARDS中的应用 ——早期有限使用 在充血性心力衰竭合并呼吸衰竭中的应用 ——是较好的适应证 BIRM 呼吸衰竭与呼吸支持治疗 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 什么是呼吸 呼吸 机体与外界环境之间的气体交换过程 由3部分组成:外呼吸、气体的运输、内呼吸 肺 组织细胞 血液循环 O2 O2 CO2 CO2 肺通气 肺换气 组织 换气 细胞内 氧化代谢 外呼吸 内呼吸 气体在血液 中的运输 什么是呼吸衰竭 广义而言,呼吸衰竭是组织水平的气体交换障碍 呼吸、循环、血液、组织代谢异常均可造成呼吸衰竭 狭义而言,呼吸衰竭是指肺通气和/或肺换气衰竭 呼吸衰竭的治疗 外呼吸 呼吸支持治疗 气体的运输 循环、血液系统支持治疗 内呼吸 组织灌注、代谢支持治疗 外呼吸的生理 肺通气生理(1) 肺通气的动力 吸气为负压 吸气肌收缩产生 呼气为正压 平静呼吸时靠呼吸系统的弹性回缩力产生 肺通气的阻力 弹性阻力 平静呼吸时占总阻力的70% 非弹性阻力 主要是气道阻力 肺内压 正 0 负 吸气 吸气 吸气 呼气 呼气 呼气 肺通气生理(2) 肺通气可以看作是动力克服阻力的过程 呼吸系统的弹性回缩力是 吸气的阻力 呼气的动力 动力不足 和/或 阻力增大 均可导致通气功能衰竭 肺换气生理 肺换气 肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程 肺换气的形式为弥散 影响弥散的因素: 气体分压差 氧疗的基础 气体的分子量和溶解度 弥散面积和距离 肺换气功能衰竭 通气(V)/ 血流(Q) 肺的通气量与血流量之间必须保持协调,以完成正常的呼吸 血流量(Q) 通气量(V) V/Q 3 2 1 5 4 3 2 (肺底) 肋骨数 (肺尖) 肺尖V/Q大,肺底V/Q小 总体上V/Q约等于0.8 死腔样通气 V/Q过大 动-静脉短路 V/Q过小 换气功能不全为主要原因的呼吸衰竭 代表性病变 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS) Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低 ALI/ARDS的概念 由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭 其发生与机体的炎性反应-抗炎性反应失衡有关 ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变 严重 的ALI被定义为ARDS 多脏器功能不全综合征(MODS)在肺部的表现即为ALI/ARDS ALI/ARDS的病变特点 ALI/ARDS的病理改变 肺微血管通透性增高 肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成 造成肺泡-肺毛细血管间气体交换障碍 广泛的肺不张及肺泡萎陷导致可进行有效通气的肺泡面积明显减少 肺泡损伤分布不均 下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张 上肺区存在通气较好的肺泡 从呼吸衰竭的角度认识ALI/ARDS 广泛的肺水肿、肺泡萎陷 肺泡交换面积减少 肺弹性阻力生高 →严重低氧血症 通气功能不全为主要原因的呼吸衰竭 代表性病变 慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作 Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg COPD的概念 肺对有害微粒或气体产生不适当的慢性炎症反应 主要累及内径<2mm的小气道 气道壁反复损伤-修复,胶原组织增生及瘢痕形成 最终出现不可恢复的气道阻塞 吸烟是COPD最大的危险因素 从呼吸衰竭的角度认识COPD 通气阻力升高 肺过度充盈 内源性PEEP 吸气功耗增加 通气动力不足 呼吸肌相对疲劳 换气障碍 V/Q失调 →有效通气量不足 PEEPi 呼吸支持治疗 呼吸支持治疗的方法 氧气治疗 人工气道的建立与管理 机械通气 胸部物理治疗 痰液引流 气溶胶吸入 -呼吸支持技术是危重症医学中 最重要的治疗手段之一 机 械 通 气 何为机械通气? 呼吸机控制和/或辅助下的呼吸 何为正压机械通气? 肺
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