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胺碘酮 作用于心肌细胞膜的抗心律失常药,通过对钠、钾和钙等离子通道的影响发挥作用。 与安慰剂和利多卡因比较,胺碘酮应用于3次电击后仍持续VF的患者,可提高存活入院率。用于人类或动物VF/或血流动力学不稳定的VT时,可能改善对电击除颤的反应。 因此,胺碘酮可用于对CPR、电击除颤和血管加压药物等治疗无反应的VF/无脉VT患者,首剂300mg,用5%葡萄糖液稀释到20ml静脉或骨髓腔内注射,可追加150 mg。 用后继续按压。 利多卡因它可通过抑制心肌缺血部位的传导性,改善正常心肌区域的传导性,使室颤阈值提高,心室不应期的不均匀性降低,且对血流动力学影响小。 用于心跳骤停的抢救治疗,其短期或长期效果均没有得到证实。近年来的研究发现,利多卡因用于心跳骤停,自主循环恢复率低于胺碘酮,而心室停顿的发生率高于后者。 顽固性VF/VT而无胺碘酮可供使用时,可考虑静脉注射利多卡因100 mg(1~1.5 mg/kg)。若VF/VT持续存在,每隔5~10-min追加0.5~0.75 mg/kg,第1小时的总剂量不超过3mg/kg。 仅推荐在没有胺碘酮时可用,无证据。安全性缺乏治疗报导。 碳酸氢钠 心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍,导致呼吸性酸中毒;如自主循环呼吸不能迅速恢复,随着时间的推移,组织酸性代谢产物堆积,发生代谢性酸中毒 1、在心跳骤停和CPR(尤其院外停跳)期间,或自主循环恢复后阶段,均不建议常规应用碳酸氢钠。 2、心搏骤停或复苏时间过长、复苏后动脉血气分析显示pH<7.1(BE -10 mmol/L以下)时可考虑应用碳酸氢钠。 3、有以下情况时可考虑积极应用:①存在危机生命的高钾血症或高血钾引起的停跳;②原有严重的代谢性酸中毒;③三环类抗抑郁药中毒。 初始剂量1mmol/kg(5%碳酸氢钠1ml=0.6mmol,约100-150ml) 心搏骤停后治疗是指自主循环恢复后采取的进一步治疗措施,应该在ICU进行。 1、体温管理 32-34 ℃ 12小时 2、呼吸支持:保障充分的氧供和维持正常PaCO2 (1)R 8-12 (2)Paco2维持正常上限40-45 (3)SPO2≥94%前提下,尽量下调FIO2 (4)PETco2 30-40mmhg 3、循环支持:MAP ≥ 65,SCVO2≥70 4、控制抽搐/肌阵挛(占5%-15%,抽搐时脑代谢增加4倍): 丙戊酸钠和氯硝西泮作为治疗肌阵挛的抗惊厥药 咪达唑仑或丙泊酚迅速控制惊厥,苯妥英钠预防复发 5、血糖控制 (美国医师协会(最新)11.1) 缺乏临床研究,参照ICU强化胰岛素治疗策略 低温疗法脑保护机制:①延缓最初的ATP消耗速率;②降低兴奋性神经递质的释放;③改变细胞内信使的活性;④减轻血脑屏障的破坏;⑤减轻炎性反应;⑥改变基因表达和蛋白质合成;⑦降低细胞内钙浓度;⑧改变谷氨酸受体调节。 一适应症 1持续昏迷 2从循环衰竭到恢复自主循环时间小于60分钟3也可用于医院内心跳骤停和非室颤/室速所致的心跳骤停患者 二禁忌症 1心源性休克2原发性凝血功能障碍(血栓形成不是禁忌症) 三实际处理 1尽可能快达到低体温,在心跳骤停4-6小时达到32-34 ℃(越早越好) 2用鼻咽测温探头连续监测中心体温 3物理降温方法:冰水入血、冰毯、对流性空气 4镇静肌松病人预防寒战 5并发症:血管收缩引起高血压,心律失常和心动过缓,酸中毒,凝血,感染,血糖升高,电解质紊乱。 6持续12小时 7允许被动的复温 警惕低血压,通常需要6-8小时,当体温达到36 ℃时停用镇静肌松药物。 脑组织平均重量仅占体重的2%,但脑组织的耗氧量很大,在静息状态下要占全身耗氧量的20%~25%。 据有关资料统计,在心肺复苏的病人中,约50%死于中枢神经系统损伤,20%~50%生存者有不同程度的脑损伤。 心肺复苏时标准的闭式胸外心脏按压能够产生30%左右正常心输出量,但这并不表明脑组织的血流量也可以达到正常的30%左右。由于缺血缺氧导致的颅内压升高,胸外心脏按压时到颈动脉的血流有很大一部分流到了压力相对较低的颈外动脉,所以脑组织的血流量往往达不到正常的30%。 迄今为止,尚无任何具有循证医学证据支持的特定脑复苏药物,正式投入临床应用(没有推荐任何神经保护药物)。而治疗性轻度低温疗法是唯一得到证实并或推荐的有效措施。 脑复苏进程 按解剖水平自下而上恢复,呼吸是恢复的关键, 听觉恢复是脑皮质功能恢复的信号。 心跳 呼吸
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