【2017年整理】酸碱与09102.ppt

酸碱平衡紊乱;前言 正常的酸碱平衡状态 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 ;; ; ;2.碱的来源： （1）物质代谢产生（少量）。 氨基酸脱氨基作用生成氨 （2）外源性（如蔬菜和水果） ; ;1. [HCO-3]/[H2CO3] 碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大 （1）含量最多 （2）开放性缓冲系。 2. 非碳酸氢盐缓冲对;;（三）肾脏的调节作用?? 排酸或保碱维持血浆 NaHCO3的浓度肾脏的调节是通过下述三方面的反应实现的。 1. 近端肾小管的Na+—H+交换 2. 远端肾小管的泌H+和 HCO3 -重吸收 3. NH4+ 的排出;（四）组织细胞的调节细胞内的缓冲对--细胞的缓冲主要是通过离子交换。 H+-K+、H+—Na+ ,另外Cl- 与HCO3-交换也起重要作用。;1.?????; ;二、 动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常：33-46mmHg 40mmHg 增高见于 降低见于;三、 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)：全血在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)；隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。 正常：AB=SB 22-27mmol/L ;共同点：测定HCO-3含量 AB、SB增高见于 AB、SB降低见于 ;不同点： AB ： 代谢性因素、呼吸性因素 SB ： 代谢性因素 ABSB ABSB;四、缓冲碱（buffer base, BB）： 血液中具有缓冲作用的碱的总和。 正常：45-55mmol/L BB增高见于 BB降低见于;五、 碱剩余 碱剩余（base excess, BE）：在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO2 40 mmHg的气体平衡），将1L全血或血浆滴定至PH 7.40时所需的酸或碱的量。 正常：-3-+3 mmol/L BE增高 BE降低;六、 阴离子间隙 阴离子间隙（anion gap, AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 ; 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱类型 (simple acid-base disturbance) ;HCO3 H2CO3;一、 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）:血浆HCO-3原发性减少，PH下降。 ;? 1.酸性物质增多 （1）酸产生增多：乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 （2）酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物 （3）酸排出障碍：肾衰、远端肾小管性酸中毒。;2.碱性物质丢失过多 ??（1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端肾小管性酸中毒 3.高钾血症;（二）机体的代偿调节 1.血液的缓冲：H++ HCO-3 → H2CO3 → H2O + CO2↑ ??2.肺的调节： H+↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋 →呼吸运动↑ ??3.细胞的调节：H+ - K+ 交换，可出现高钾血症 4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强 ;;(四)对机体的影响 1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加 酸性环境下， 脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，使γ-氨基丁酸增加。 （2） ATP生成减少 酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。 ;2.心血管系统：抑制症状 （1）心律失常：与引起高钾血症有关。 （2）心肌收缩力减弱：与钙离子运转失常有关。 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低;（五）防治的病理生理基础 1.治疗原发病 2.纠正水、电解质平衡紊乱 3.补充碱性药物;二?呼吸性酸??毒 （respiratory acidosis）:血浆H2CO3原发性增多，PH下降。 ;（一）? 原因 1.CO2吸入过多：较少见 2.CO2排出障碍：多见 ???????????;（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意