07-01-溶组织内阿米巴感染.docVIP

一、学习要点 ㈠ 肠道阿米巴病的病原学及致病机制概要 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物或水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为10～20μm，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴以二分裂增殖，有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖，造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径为20～60μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为组织致病型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊并排出体外。 ㈡ 肠道阿米巴病的临床特点 急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、腹泻、大便量中等，粪质较多，果酱样体征仅有盲肠、升结肠部位轻度压痛，偶有肝肿大伴压痛。腹泻反复发作，或与便秘交替出现，腹泻一般每日不超过3～5次，呈黄糊状，有腐臭，常伴有脐周或下腹部疼痛。可持续数月至数年不愈肝阿米巴病是肠腔溶组织内阿米巴滋养体通过门静脉到达肝，引起肝细胞溶解坏死成为脓肿，通常称为阿米巴肝脓肿。起病多较缓，以不规发热、盗汗或以突然高热、寒颤开始。发热以间歇型或弛张型居多，体温大多晨低，午后上升，傍晚达高峰，夜间热退时伴盛汗，肝区常呈持续性钝痛，脓肿多位于右叶顶部，故可刺激膈右侧，产生右肩疼痛。体征右下胸或右上腹隆起，甚至局部皮肤呈现浮肿。肝肿大，有压痛及叩击痛，多发性肝脓肿时，黄疸发生率较高如左叶肝肿，中上腹或左上腹触及包块，易向心包或腹腔穿破。诊断要点 细菌性痢疾 阿米巴痢疾 病原 志贺菌 溶组织阿米巴原虫 流行病学 散发或流行 散发 潜伏期 1～7日 数周至数月 临床表现 起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁里急后重明显。左下腹压痛明显。 缓起，多无发热。腹痛轻，便次少，里急后重不明显。右下腹轻度压痛。 粪便检查 外观多呈粘液脓血便，量少。镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞。 量多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味。红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体。 乙状结肠镜检 主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡。 散发性、潜溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常。 ㈤ 阿米巴肝脓肿的诊断要点及鉴别诊断 诊断要点：病前曾有腹史，发肝痛、肝大，大便找到阿米巴，超声显像示肝内有液性，穿刺得典型的巧克力样液,则可诊断。细菌性肝脓肿发病急骤，常伴明显毒症状白细胞计数尤其中性粒细胞显著增高，超声显示为多发性脓肿，穿刺所得脓液常呈黄白色、有臭味，涂片或培养有菌，抗阿米巴治疗无效。原发性肝癌一般治疗病原治疗为目前治疗阿米巴病的首选药物对于急性或慢性肠阿米巴病患者均适用，治疗剂量为04g，每日3次口服，连用10日成人06g，每日3次口服，小儿30mg/日，15～20为一疗程病原治疗甲硝唑为首选药物，剂量对较大脓肿在药物应用同时，宜进行穿刺抽脓，每3～5日1次，至体温降至正常时为止。有混合感染时，视细菌种类及其对药物的敏感性，选用抗菌药物。