陈德昌教授幻灯片.pptVIP

如何实践脓毒症菌毒炎并治理论 中国人民解放军急救医学中心 上海市创伤急救中心 第二军医大学长征医院 ICU 陈德昌 概 述 背 景 现代医学的进步挽救了很多危重病患者的生命。然而，严重脓毒症和脓毒性休克的病死率仍徘徊在50％～80％之间。这些基本情况在世界范围内没有改变。 虽然在本世纪的最近十年在世界范围内对脓毒症进行很多基础与临床研究工作，包括2002年Barcelona宣言，2004和2008年脓毒症指南等，在降低脓毒症的病死率方面并没有质的突破。 五次脓毒症的重要会议 1991 芝加哥会议 2001 华盛顿会议 2002 巴塞罗那会议 2004 SSC Guideline 2008 SSC Guideline SCC 2008 由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现 脓毒症的发生与否及轻重程度取决于机体的反应性 机体反应——过度的全身炎症反应综合征(SIRS) 严重脓毒症死亡率高达30~50% 如何应对这样的挑战？ 根据患者的病理生理过程寻求个体化治疗至关重要！ 患者，男性，32岁。于2007年11月21日晚上喝酒及饱食油腻食物，次日中午出现中上腹痛，自服胃药无效，腹痛加剧。于23日至当地中医院就诊，血常规: WBC14.2*10^9/L,中性74.4，血淀粉酶607u/L，查腹部CT示胰腺肿大伴坏死，胰周有大量渗出，诊断重症胰腺炎，予抗炎，抑制胰液胃肠减压等治疗，腹痛持续无缓解，并出现呼吸困难，口唇发绀，予无创机械通气，转至ICU监护，病情继行性加重，转至我院。 入科时患者烦躁，经皮氧饱和度80％，立即行经鼻气管插管，机械通气，FiO2100%，PEEP10，VT440ml，18次/分，血氧饱和度97％，体温高39.5，心率160～180次/分，呼吸42次/分，血压70/50mmHg，腹部重度澎隆。 诊断 重症胰腺炎；MODS（呼吸、循环、胃肠道、肾） SIRS or Sepsis? 如何认识SAP的早期感染 症状-体温 体温逐渐升高到39℃以上，呈持续性高热； 或持续在38℃左右波动； 或36℃以下低温 体 征 呼吸浅快，常在25次以上，或者呼吸机参数提高 窦性心动过速，老年患者可表现为窦性心动过缓和心律失常 舒张压可缓慢下降至45~60mmHg，收缩压轻度下降，严重者可出现感染性休克 急性中毒面容和精神萎糜是感染的特征之一 腹部体征 腹部体征并不能完全反映胰腺组织的坏死与感染 在非手术治疗好转后再次出现腹腔高压，应警惕胰腺坏死并发感染可能 实验室检查 血常规 C-反应蛋白 PCT 细胞因子 实验室检查 C-反应蛋白81mg/L WBC 13Χ109/L PCT的作用 PCT PCT≤0.1ug/L：感染不存在，禁用抗生素 PCT0.1～0.25ug/L：细菌感染可能性小，建议不用抗生素 PCT0.25～0.5ug/L：可能有细菌感染，建议抗生素治疗 PCT≥0.5ug/L：提示细菌感染强烈，推荐抗生素治疗 联合实验室指标 IL-6 PCT CRP 组织坏死、液体、气体混合形成的非规则“气泡征”是胰腺坏死、感染的征象 鉴别：排除肠道内气体 Balthazar CT severity index 急性胰腺炎分级 A级：胰腺正常，为0分 B级：胰腺局限性或弥漫性肿大 ，为1分 C级：除B级病变外，还有胰周炎性改变，为2分 D级：除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区，为3分 E级：胰腺或胰周有2个或多个积液积气区，为4分 诊断的金标准 CT-FNA 抽吸物做常规、生化 抽吸物做细菌学检查 处理 根据EGDT指导溶量复苏 病理生理机制 毛细血管通透性增高，产生毛细血管漏可能的机制： 革兰阴性菌的内毒素； 细胞因子（IL-6, TNF-a）； 花生四烯酸代谢产物：白三烯、前列腺素； 补体C3a，C5a； 缓激肽、组胺； 化学因子：巨噬细胞炎性蛋白1a； …… 进一步治疗？ 脓毒症的病理过程 感染 脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克 MODS或MOF 脓毒症的病理过程 感染 脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克 MODS或MOF 一、病因治疗是关键 二、抗生素合理应用 研究数据 动物研究表明：胰腺炎模型有细菌易位的证据 临床资料：胰腺炎患者有麻痹性肠梗阻、应激性胃肠粘膜病变等胃肠功能衰竭的表现 作者的研究：创伤、脓毒症早期肠道内优势菌以大肠杆菌为主，肠道菌群易位也以大肠埃希氏菌为主；创伤、脓毒症中晚期肠道内优势菌以非发酵菌为主，肠道菌群易位也发生相应变化 抗生素的选择 早期： 碳青酶烯类抗生素 中、晚期：可选择酶抑制剂，可联合抗肠球菌