高磷酸盐血症治疗.PDFVIP

高磷酸鹽血症的治療 根據衛生署最新的統計，台灣血液透析病患高達 5萬人，仍在持續增加中 。與世界 各國相較，年發生率高居世界第一，盛行率也高居第二。高磷酸鹽血症是長期洗腎 病患 的嚴重併發症之一， 其定義為血清磷酸鹽值超過 4.5 mg/dL 。其造成的原因很多，包括 腎臟排泄減少、腸道吸收增加、食物與藥物及細胞磷之釋放等，其中以腎臟排泄減少最 重要 [1] 。 磷是人體中僅次於鈣之第二多的元素，在人體內， 80%的磷存在於骨頭與牙齒中， 18%在細胞內，2%在細胞外液中。磷的代謝主要是經由腸胃道及腎臟的吸收與排泄來 調控 ：經過腎絲球的血液中，未與蛋白質結合的磷，都會 進入過濾液中，過濾液中的磷 有 80%會經過腎小管再重新吸收回到血液中。而腎小管再吸收磷的能力有一定的限度， 當腎絲球過濾率降至每分鐘 25毫升以下時，則無法維持體內磷之代謝平衡。尿毒症可 能是引起高磷酸鹽血症最常見的原因，腎功能下降到正常 20-30%以下時，即會開始發 生高磷酸鹽血症 [1] 。 當血磷過高時，病患會有皮膚發癢、骨頭疼痛等自覺症狀 ；而更加嚴重者，則促使 次發性副甲狀腺的亢進 (secondary hyperparathyroidism) ，產生腎骨病變(renal osteodystrophy) 等問題。此外，高血磷本身就會使血管、軟組織等產生鈣化 (calcification) 現象，繼而引發心血管疾病等問題，而增加死亡率。病人血磷逐漸升高造成高磷酸鹽血 症 ，磷的蓄積透過間接與直接的機轉刺激副甲狀腺分泌且抑制1α-hydroxylase使 1,25(OH)2 vitamin D3減少。高磷酸鹽血症是造成次發性副甲狀腺亢進症及骨纖維化症 之病理機轉，在嚴重副甲狀腺亢進症之病人甚至需要外科手術治療。然而在尿毒症病人 有正常或偏低副甲狀腺值者，即所謂不活動型骨疾病者，軟組織鈣化沉積的比率亦逐漸 2 2 增加中。此外，當血清鈣磷乘積高於 60 mg /dL 以上時，移轉性鈣化之發生頻率隨之增 加，而不管其鈣或磷的絕對值多少，最常發生的部位計有：皮膚、血管、關節、心肌、 腎臟、眼睛及肺 [1] 。 治療 [1, 2] ： 在治療方面，除了控制慢性腎臟病的持續進展外，首先須減少高磷食物的攝取，如 豆類、五穀類、酵母與奶製品 等；此外，給予足量的透析治療與口服降磷藥物的使用皆 可有效控制高磷酸鹽血症 。在慢性腎衰竭患者，早期控制血磷值很重要 ，以避免造成次 發性副甲狀腺亢進症及軟組織鈣化 。 飲食磷的控制 食物中磷的含量要減少，特別是高磷的飲食。乳製品含磷高，所以不要多喝，因為 食物中蛋白質含量與磷含量是平行的，所以低蛋白飲食可有效預防高磷酸鹽血症的形成 進而矯正它，且能減少慢性高週轉率骨病變等後遺症。洗腎病人常常是鈣不足，磷太高。 但食物中鈣、磷的含量又常常是平行的 所以要靠飲食來控制鈣、磷值， 取決於病人配合 的程度。 腸道磷結合 與食物一起服用，在胃腸道中與磷結合，然後由糞便排泄出去，因而減少磷的吸收， 常用的磷結合劑如下： 氫氧化鋁 (aluminum hydroxide) 極端有效，但可能會引起鋁中毒，因此用於短期快速的降磷。一般情況仍 以含鈣的 磷酸 結合劑為主。鋁中毒在糖尿病人、副甲狀線切除的病人，無力性骨病變 (adynamic bone disease)的病人，應特別小心。 碳酸鈣 (calcium carbonate) 是 我國目前使用最多的磷酸 結合劑，50-90%的尿毒症病人，用碳酸鈣與飲食控制， 即可有效地控制磷，劑量每日可高達 10克，必須與三餐一起服用。主要的副作用是高 血鈣症、胃腸不適 （便祕、小痢、消化不良 ）。高血鈣的副作用可以用低鈣透析液來解 決。另外也不建議與維生素D 一同給予，因為會增加骨外鈣沉積的危險性。 醋酸鈣 (calcium acetate) 效果與副作用與碳酸鈣相似。碳酸鈣是自費藥品，而醋酸鈣 為健保給付。 ® 磷能解錠 (sevelamer hydrochloride, Renagel ) 為不含鋁、不含鈣、亦不含任何金屬成份的聚分子化合物 。病人在三