骨骼肌损伤与修复中炎症细胞因子作用的研究进展.PDFVIP

ChineseJournalofRehabilitationMedicine, Sep.2012, Vol.27,No.9 ·综述· 骨骼肌损伤和修复中炎症细胞因子作用的研究进展* 左 群 于新凯 李 男1 1 1，2 骨骼肌损伤在高强度的运动训练，超过习惯性的活动或 再生。离体研究发现，外源性补充IFN-γ能够促进肌肉修 [9] 体力劳动中经常发生，骨骼肌损伤后的修复一直是运动医学 复，减少纤维变性 ，通过使培养的骨骼肌细胞中大量基因， 界长期关注和研究的基础性问题，众多研究者从不同角度展 包括主要组织相容性复合物（MHC）分子、细胞间黏附分子-1 开了多方面的研究，但许多机制性问题并未完全解决。最新 （ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达增加来促 [10—12] 的研究发现，骨骼肌损伤后早期出现的炎症反应除了传统意 进肌肉修复 。但体外研究的结果也有矛盾，表现为 [1] 义上的吞噬作用，对肌肉的修复起着重要作用 。原因在于， IFN-γ阻止人成肌细胞的增殖，但促进大鼠成肌细胞的增 [13—14] 炎症反应除了传统意义上吞噬坏死的细胞和组织碎片作用 殖，可能和外源性IFN-γ的剂量有关 ，因为高浓度的 外 ，它还分泌许多细胞因子 ，如 γ-干扰素(interferon, IFN-γ促进分解代谢，低浓度促进肌肉修复。同时，IFN-γ IFN-γ)、白细胞介素IL-1β(interleukin,IL-1β)、IL-8、IL-6、 的促增殖或分解作用还取决于其受体亚基磷酸化后是否与 肿瘤坏死因子-a (tumor necrosis factor-α,TNF-α)等，作用于 STAT-1对接，引起STAT-1磷酸化后转位入核，进一步结合到 [2—4] 卫星细胞的生肌过程 ，其中，以IFN-γ、IL-6和TNF-α的 γ激活的序列元件上，调节众多基因的表达，包括IRF-1, iN- [15] 研究较多，但存在的争议也较多。研究同时发现，除了炎症 OS,SOCS-3等，而SOCS-3具有促进成肌细胞融合的作用 。 细胞，骨骼肌细胞也能分泌上述细胞因子，它们在骨骼肌损 研究发现，IFN-γ对肌肉修复既有直接作用途径，也有 伤和修复中可能相互协调，共同发挥生肌调节作用。 间接作用途径。直接作用途径表现为通过干扰转化生长因