肾衰2014_培训课件.ppt

肾性骨营养不良发生机制 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH)2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 机制： ⑴ 高血磷、低血钙及继发甲状旁腺 功能亢进 ⑵ VitD3活化障碍 ⑶ 酸中毒 ①促进骨盐的溶解； 　　 ②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑 制肠对钙磷的吸收 尿毒症(uremia) 急慢性肾功能衰竭的最严重阶段 内源性毒性物质蓄积而引起自身中毒症状。 “集各系统症状于一身的综合征” 一、尿毒症毒素 1） PTH 2） 甲基胍、胍基琥珀酸 3） 尿素 4） 多胺（精胺、腐胺、尸胺） 5） 中分子量物质 甲状旁腺激素：几乎所有尿毒症病人PTH分泌增多，减少PTH后病人的症状和体征有所减轻。 其毒性作用如下： 1）引起肾性骨营养不良。 2）神经毒性 3）抑制红细胞生成引起贫血 4）抑制白细胞迁移易发生感染 5）引发皮肤瘙痒 6）刺激胃泌素释放、胃酸分泌，促进溃疡形成 7）促进蛋白质分解，加重氮质血症 胍类化合物： 甲基胍是胍类化合物中毒性最强的小分子毒素。 尿素： 尿素是蛋白质代谢的主要终末产物。 实验证明，高浓度尿素可引起厌食、头痛、 恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等症状。 胺类化合物： 多胺如精胺、腐氨和尸胺，与尿毒症患者的厌食、恶心、呕吐和蛋白尿有关。 抑制促红细胞生成素的生成 抑制Na+-K+-ATP酶活性，增加微血管的通透性。 中分子物质： 分子量为500～5000的一类物质，包括正常代谢产物、细胞代谢紊乱产生的多肽、机体细胞或细菌的裂解产物等。 目前其化学本质未被确定。 高浓度的中分子物质可能与周围神经及中枢神经病变、红细胞生成受抑制、细胞免疫功能低下等有关。 二、功能代谢变化 1.神经系统 86% 尿毒症性脑病 周围神经病变 “ Restless leg syndrome” 机制： 毒物引起神经细胞变性、脑细胞水肿 2. 心血管系统 80％以上的尿毒症患者有心血管损害，50％的尿毒症患者死于心力衰竭和心律失常。 ⑴高血压 ⑵充血性心力衰竭 ⑶晚期患者可出现尿毒症性心包炎（发生率40～50％），为纤维素性。 3.呼吸系统 尿毒症病人因免疫功能低下，易发生肺部感染，是尿毒症病人死亡的主要原因之一。 尿毒症时因酸中毒呼吸加深加快，可表现为Kussmaul呼吸。 大约20％的患者有纤维素性胸膜炎，可能与尿素刺激有关。 4.消化系统 最早出现、 最突出的症状。 5.皮肤变化 尿素霜、皮肤瘙痒等。 6.免疫系统 以细胞免疫异常为主。 7.代谢障碍 糖代谢：50～70％的患者糖耐量降低。释放胰岛素减少 蛋白质：负氮平衡和低蛋白血症。 脂肪代谢：血清甘油三酯增高，因胰岛素拮抗物使肝脏合成甘油三酯增加， 三、CRF和尿毒症防治策略 一级预防: 普查糖尿病、高BP、治疗原发病 二级预防: 早、中期慢性肾衰进行治疗 低盐饮食 消除诱因 降低高血压 对症治疗：治疗贫血 ? EPO 目前治疗尿毒症最有效的方法是什么？ 掌握少尿，无尿，氮质血症的概念 掌握急性肾功能衰竭的病因及分类，发病机制。 熟悉慢性肾功能衰竭的分期，机制。 本章基本要求 掌握肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养不良的发生机制。 了解尿毒症及急慢性肾衰的治疗原则。 * * * 慢性肾功能衰竭的发展过程是肾脏损害逐渐加重，代偿能力逐渐消耗。 * * * * * * * * * 多尿期: 尿量3000ml/d ? 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ? 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ? 浓缩功能尚未恢复 ? 渗透性利尿 3. 恢复期 (recovery stage) 特点： 持续约6月–1年；与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能完全恢复需时越长。ARI可逆的病理过程。 非少尿型急性肾衰 不表现出少尿或无尿 ◆ 以尿浓缩障碍为主，尿比重低而固定 尿钠含量较低 无高钾血症 ◆ 有氮质血症 1、慎用对肾脏有损害的药物 2、积极治疗原发病和并发症 3、饮食和支持疗法 4、针对发生机制用药 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、ARF防治的病理生理基础