肾综合征出血热HFRS_培训课件.ppt

汉塔病毒肺综合征的临床过程（HPS） * 肾小球滤过功能上升，但肾小管重吸收功能仍差，加上体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿。 常见夜尿（氮质血症继续加重，浓缩功能不良，易出现电解质紊乱、感染等） 不同病期变化不同，对诊断和预后判定具有重要价值 人感染汉塔病毒后病毒血症与抗体反应 特异性IgM和IgG抗体出现早，IgM在病程第4-5日可测，持续时间可达2个月以上。 并发尿毒症肺 又名尿毒症间质性肺炎、尿毒症肺水肿 占本病肺部并发症的28%左右，常发生于少尿末期和多尿初期 多数患者无症状，17%可出现咳嗽或气短，重者可有呼吸困难。 体温和外周血WBC、HGB可正常，肺部呼吸音可降低或湿罗音 胸部X线：肺充血型、肺间质水肿型、肺泡水肿型、胸膜反应型或混合型，可伴心影增大 转归良好，进入多尿期后逐渐自行消散，持续3-15日，多为6-8日。 并发ARDS 占全部肺部并发症的9% 多见于低血压休克期或血压稳定后1~2日 主要根据症状、体征、胸部X线和血气分析结果进行诊断 呼吸急促， 氧合指数（PaO2/FiO2)≤300mmHg,（ALI）＜200（ARDS） X线胸片示：双肺均有斑片状渗出 肺动脉楔压（PAWP）≤2.4kpa，或无左心房压力增高的证据。 ARDS的柏林标准（2012） 并发：继发性肺部感染 占本病肺部并发症的10%。 多为院内感染，主要见于重型及危重型患者少尿期 急性期出现热程延长或体温复生，肺部叩诊浊音或闻有湿罗音，胸部X线提示新生或进展的浸润、实变或胸膜渗出，外周血WBC及NEUT增高，并具备下列条件之一者可诊断： 1. 出现新的脓痰或痰液性状有变化 2. 血中培养出病原 3. 自气管抽吸物、刷检或活检标本中分离到病原体 并发：心源性肺水肿 主要见于少尿期，也可见于低血压休克期及多尿期，病死率可达80%以上 早期可有胸闷、烦躁不安、气急、呼吸困难，坐位可好转；可有血压升高，颈静脉充盈，心音亢进，呼吸音粗； 中期：呼吸困难加重，喘憋，平卧困难，烦躁，大汗，口唇发绀，双肺散在干湿性啰音，咳嗽加重； 晚期：发绀严重，喘鸣呼吸，粉红色泡沫痰，意识障碍，心率＞120次/分，血压下降，呼吸衰竭 并发症——大出血 本病的主要临床特征 常见皮肤黏膜、鼻、泌尿系、胃肠道、肺及颅内等部位的出血 实验室检查：血小板计数及功能；凝血功能和凝血因子检测 并发DIC 主要见于低血压休克期 初筛标准：1. PLT＜50×10~9/L，2. PT较正常延长3s以上，3. 纤维蛋白原＜1.8g/L。 确诊标准：鱼精蛋白副凝集试验（3P）早中期阳性，晚期阴性；优球蛋白溶解时间＜70min（正常120min），纤维蛋白原降解产物（FDP）＞20mg/L。 初筛标准全部阳性，加上确诊标准1项即可诊断。 并发症——心脏并发症 心脏损害是常见并发症 中型以上几乎均在病程的某一时期存在心电图异常。 轻型患者，可无症状或仅为非特异性心前区不适、心悸、乏力、头昏等； 重症患者，可出现心力衰竭，还可见各种心律失常，如频发早搏和多源性早搏、阵发性室上速或室速、窦缓或高度AVB。 实验室检查——血象 不同病期变化不同，对诊断和预后判定具有重要价值 白细胞：病程第4日开始升高，低血压休克期和少尿期达峰，多在（15~30）×10~9/L，少数重症可达（50~100）×10~9/L；中性粒细胞核左移，重型可见类白血病反应。 异型淋巴细胞：病程第1~2日即可出现，至4~5日达峰；一般为5%~14%，＞15%多属危重 红细胞和血红蛋白：发热期末开始上升，低血压休克期达峰（＞150g/L），至少尿期下降，可用于判断血液浓缩和稀释情况，指导治疗 血小板：第2日即可减少，低血压休克期和少尿期开始阶段最低（40~60）×109/L，并有异型和巨大血小板出现；少尿中后期开始恢复。 异型淋巴细胞 实验室检查——尿常规 肾脏损害是本病的早期特征 第2-3病日开始出现尿蛋白，并迅速进展，可在1日内有1+突增至3+~4+，至多尿后期和恢复期转阴 部分患者尿中可有红细胞或出现肉眼血尿 肾损伤较严重者可有尿透明管型、颗粒管型和膜状物。 实验室检查——血液生化 1. 尿素氮和肌酐：低血压休克期即可升高，少尿期和多尿早期达峰，以后逐渐下降，升高程度和速度与病情呈正比 2. 血气分析：发热期和低血压休克期以呼碱为主；休克和少尿期以代酸为主，可伴呼碱；多尿期代碱为主，低钾性碱中毒尤为常见 3. 电解质：发热期和低血压休克期常低钾，少尿期高钾，多尿期复降低；血钠和氯全程均降低，以休克期和少尿期为著。 实验室检查——凝血功能 出现DIC时可见血小板低于60×10~9/L,纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、3P试验阳性； 凝血酶凝固时间、纤维蛋白原定量、纤维蛋白降解产物、D-Dimer，用于判定继发