药理学总结.ppt

药 理 学 总 论 General Principles 药理学是医药院校重要的一门基础理论课程，是基础医学与临床医学，医学与药学的纽带和桥梁。药理学研究内容包括两个方面，药物代谢动力学（药动学）和药物效应动力学（药效学），前者研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄几个过程。药效学研究药物的作用机理、药理作用、临床应用、不良反应等几个方面。通过综合分析，研究药物间在药动学和药效学方面的相互作用，以指导临床用药和新药研发。?　　药理学是一门实践性很强的学科，重要理论的来源与阐述，是通过大量科学实践获取的，故此，掌握药理实验的方法和手段，是从事医药教学、科研、医疗的重要基础。通过药理学的学习，让学生能掌握药物的作用及应用、新药的研究方法等。药理学现已经发展了多个分支学科，临床药理学、时间药理学、社会药理学、神经药理学等。 掌握药物、药理学、药效学、药动学定义，药物来源，药理学任务； 熟悉药理学研究方法、研究内容、新药研发、临床及临床前药理学试验； 了解药理学发展史。 1.掌握药物作用与选择性，治疗作用与不良反应，量效关系，药物作用机制，受体及有关概念。 2. 熟悉受体占领学说，跨膜信息传递。 3.了解受体其他学说，受体药物反应动力学。 (3)特殊毒性(special toxic reaction)，也称“三致反应”，是药物损伤细胞遗传物质所致的特殊毒性作用或潜在性毒性作用 致癌 (carcinogenesis)、 致畸 (teratogenesis)、 致突变 (mutagenesis) 受点receptor site—受体上能与配体特异结合的部位或活性基团 1. 占领学说 occupation theory: Clark 1937 认为药物作用的强度与药物占领受体数量成正比。服从质量作用定律 亲和力(affinity) ： 药物与受体结合的能力 内在活性（intrinsic activity) ：药物产生效应的能力 药物与受体的结合程度决定于亲和力产生效应的能力决定于内在活性 完全激动剂的内在活性为1 部分激动剂的内在活性0～1 完全拮抗剂的内在活性为0 第 三 章 药 物 代 谢 动 力 学 Pharmacokinetics 掌握药物体内过程，转运方式及存在形式，吸收、分布、代谢和排泄，时间浓度关系，一级、零级速率，生物利用度，表观分布容积，半衰期。 掌握影响药物作用因素，个体差异，协同作用，相加作用，增强作用，拮抗作用、耐受性、耐药性、依赖性。 传出神经系统药理概论 掌握传出神经分类、递质、受体及药物作用的原理 传出神经的受体效应表 掌握乙酰胆碱的作用；有机磷农药中毒的症状及解救机理；熟悉毛果芸香碱的作用。 第一节 胆碱受体激动药 常见易逆性胆碱酯酶抑制药 新斯的明（neostigmine）  中毒表现 掌握阿托品的作用、应用及不良反应； 熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点与用途，骨骼肌肌松药的作用与应用； 胆碱受体阻断药(Cholinoceptor blocking drugs) N2型胆碱受体阻断药 —骨骼肌松驰药 消化系统药理 掌握各类抗消化性溃疡药的作用机制、常用药物、临床应用及不良反应； 掌握各类止吐药及胃肠动力药的作用特点及区别。 胃肠动力药 吗丁啉：多潘立酮，外周多巴胺受体拮抗剂，促进乙酰胆碱释放 10mg tid 普瑞博思：西沙必利，通过对5-HT3受体的拮抗和对5-HT4受体的激动，刺激肠神经丛乙酰胆碱释放。 全胃肠道动力药 5-10mg tid β-受体阻断药 稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用，α受体占优势—冠脉痉挛 有效量个体差异较大，应从小量开始。 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗， 应逐渐减量。 心脏功能抑制 心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用 哮喘/慢阻肺禁用 CCB的抗心绞痛作用 降低心肌耗氧量： 松弛血管平滑肌，降低外周阻力，后负荷↓； 阻止Ca2+内流，收缩力↓，心率↓ 拮抗交感活性 增加缺血区血供：扩张冠脉、侧支循环↑，解除冠脉痉挛→冠脉和缺血区血流量↑ 保护缺血心肌: Ca2+超载↓；组织ATP产生↓ 抑制血小板聚集：Ca2+内流↓，血小板[Ca2+]↓ （三）钙通道阻滞药 CCB的临床应用 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。 对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 硝苯地平：变异性心绞痛 维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛 地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛 联合用药 硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧 量；β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性 心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致