【传染病】1总论.docVIP

Chapter1. 总论 传染病（communicable diseases）：是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。 传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性。 传染病学研究重点：疾病的发病机理、临床表现、诊断和治疗方法。同时兼顾流行病学和预防的研究，做到防治结合。 一．感染与免疫 感染（infection）：是病原体和人体之间相互作用的过程。 共生状态（commensalism）：寄生物与宿主之间互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。 机会性感染（opportunistic infection）：由于寄生部位的改变或机体抵抗力下降，使病原体和人体的共生状态被破坏时，发生的平时不常见的感染。 感染过程的表现（感染谱）： ①病原体被清除（继往感染）：非特异性/特异性免疫清除 ②隐性感染（covert/inapparent/sub-clinical infection，亚临床感染）：临床无症状，轻微病理改变，但有感染的免疫学证据。临床上最常见，如乙型脑炎、甲乙型肝炎、TB等。 ③显性感染（apparent/clinical infection，临床感染）：病理改变，临床症状，免疫学证据。 多数疾病以隐形感染为主，有的疾病以显性感染为主，如麻疹、出血热、水痘、流腮、天花。 ④病原携带状态 按病原体种类分：带病毒者、带菌者、带虫者 按发生和持续时间分：潜伏期、恢复期携带者、健康携带者 特点：无症状，排出病原体（第二常见） ⑤潜伏性感染：病原体长期潜伏，不引起显性感染，待机体免疫功能下降时才引起显性感染。 特点：潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外 常见疾病：HSV（单纯疱疹），带状疱疹，疟疾，结核等 传染过程中病原体的作用（病原体的致病能力）： ①侵袭力：病原菌侵入机体并在机体内扩散（生长、繁殖）的能力。 ②毒力：由毒素和其它毒力因子所组成。 毒素→内毒素（伤寒杆菌、菌痢杆菌）→激活单核-吞噬细胞、释放细胞因子起作用 外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌）→与靶细胞受体结合，进入细胞内起作用 其他毒力因子→穿透、侵袭、溶组织能力 ③数量：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 不同的传染病中，能引起疾病的最低病原体数量可有较大差异。→伤寒10万，痢疾杆菌10个 ④变异性：因环境、药物、遗传等因素，致病力减弱→多次传代培养 增强→反复传播 免疫逃避→抗原变异 传染过程免疫应答的作用： ①非特异性免疫：a.天然屏障 b.吞噬作用 c.体液因子 ②特异性免疫：a.细胞免疫 b.体液免疫（IgG IgM IgD IgA IgE(寄生虫)） 二．传染病的发展机制 传染病的发生与发展： ①入侵门户：入侵门户适当才能定居（定殖、生长、繁殖）进而引起病变 ②机体内定位：不同的病原有不同的靶器官 ③排除途径：是病人、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素。其排除持续时间不同，故其传染期不同 组织损伤的发病机制： ①病原直接损伤：直接侵犯 ②毒素作用：外毒素→选择靶器官，内毒素→TNF ③免疫损伤：变态反应 重要的病理生理变化： ①发热：口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2 ℃。（鼓膜，低于肛门温度0.8） 发热可作为临床许多类疾病的共同表现 目的：增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境？ 没有证明对机体是有利的 机理：调定点学说 微生物、内毒素、抗原抗体结合物 ↓释放 外热源→白细胞→释放内热源→前列腺素合成（下丘脑前部）→刺激体温调节中枢（下丘脑后部） 解热镇痛药抑制→↑环加氧酶 ↓ 磷脂→（磷脂酶A2）→花生四烯酸 体温升高 热型 稽留热：体温在39℃以上，1日之内波动不超过1℃，常见于伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、流感、大叶性肺炎及粟粒型肺结核等病的极期。 弛张热：体温在38℃以上，1日之内波动超过2℃。常见于化脓性感染、败血症、支气管肺炎、亚急性感染性心内膜炎、风湿热、结核病、肿瘤及血液病等。 消耗热：一日内最高体温常高于39℃，最低体温常低于37℃，1日之内体温波动在3℃～5℃。常见于结核病、败血症及毒血症等。 间歇热：体温升高数小时或10多小时后即降至正常，经过10多小时或数十