慢性肾衰竭-培训课件.ppt

肾性贫血的治疗 重组人促红细胞生成素（rHuEPO） 铁剂 叶酸 肾性骨病的治疗 控制钙、磷代谢失调 维生素D治疗 甲状旁腺次全切除术 水、电解质及酸碱失衡的纠正 水、钠失衡的纠正 高血钾的纠正 代谢性酸中毒的纠正 控制感染 胃肠道透析 中医中药治疗 血液净化疗法（Blood Purification） 血液透析 （Hemodialysis，HD） 腹膜透析 （Peritoneal Dialysis，PD） 肾移植（Renal Transplantation） 同种肾移植（Allograft) ABO配型 HLA配型 长期使用免疫抑制剂 成功肾移植可恢复肾脏全部功能 是目前治疗ESRD最有效的方法 慢性肾衰竭 Chronic Renal Failure （CRF） 肾脏生理功能(Renal physiological function) 形成和排出尿液 内分泌功能 维持水平衡 调节酸碱、电解质 清除代谢废物 EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素 CKD分期 慢性肾脏是指：1、肾脏结构和功能障碍3个月，伴或不伴肾小球滤过率下降，临床表现为肾脏病理形态异常或肾脏损伤；2、GRF60ml（min.1.73m2）3个月，有或无肾脏损伤依据。 慢性肾衰竭定义 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF）简称肾衰，是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏疾病(包括原发性和继发性)的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合征。 病因（Etiologe） 原发性肾小球疾病 (60%) 高血压肾病 糖尿病肾病 小管间质性疾病 慢性肾盂肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 SLE 发病机制（pathophysiology） （一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.GBM通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤 肾小球高滤过 残存肾单位代偿性增大 单个肾单位GFR（SNGFR）↑ 肾小球高滤过 肾小球高压力（High Infusion） 肾小球高灌注（High Pressure） 肾小球高滤过（High Filtration） 最终致肾小球硬化 尿蛋白是肾功恶化的危险因素 蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化； 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱； 蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂； T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。 肾小管间质损伤促进肾功恶化 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小球萎缩； 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化； 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化； 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。 发病机制（pathophysiology） （二）尿毒症症状的发病机制 尿毒症毒素 （urimic toxins） 蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓） 营养与代谢失调 发病机制（pathophysiology） （二）尿毒症症状的发病机制 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis） GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓ 继发性甲旁亢 （失衡） 4. 内分泌异常 EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗