急性缺血性脑卒中的血压管理-培训课件.pptVIP

第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚无统一的标准，大多主张应遵循慎重、适度的原则。 卒中急性期的血压增高，对于大部分患者无须急于进行降血压治疗，应严密观察病情，分清血压是持续性增高还是暂时性改变。 第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪。对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压。 原有高血压病的患者，如血压在24/12.7kpa（180/90mmHg）以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药物治疗。 第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 要采用缓慢平稳降压的药物，维持降压效果的稳定，并且应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则。 近来有报道，ACE抑制剂可用于急性卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用。 第二届中国高血压世纪行 三、急性脑卒中的血压管理 5、要注意以下问题： 血压的处理比较棘手并存在争议。许多患者在入院时就出现高血压。最近，美国卒中学会指南强调必须当心血压的急剧下降。 表1表示目前对溶栓治疗和非溶栓治疗入选对象的推荐处理。 对血压相对偏低的小部分卒中患者，药物升压可促进血流通过严重狭窄的血管。 第二届中国高血压世纪行 表1 血压的处理（摘自ACLS指南） 溶栓治疗的入选对象 治疗前 收缩压＞185mmHg或舒张压＞110mmHg 拉贝洛尔10~20mgIVP 1~2次或硝酸甘油1~2次或依那普利1.25mgIVP 治疗后 舒张压＞140mmHg 收缩压＞230mmHg或舒张压121~140mmHg或平均压＞130 mmHg 3. 收缩压180~230mmHg或舒张压105~120mmHg 硝普钠0.5μg/(kg·min) 拉贝洛尔10~20mgIVP或静脉滴注1~2mg/min 拉贝洛尔10~20mgIVP，可反复和加倍至最大剂量150mg 第二届中国高血压世纪行 非溶栓治疗的入选对象 舒张压＞140mmHg 收缩压＞220mmHg或舒张压121~140mmHg或平均压＞130mmHg 收缩压＜220mmHg或舒张压105~120mmHg或平均压＜130mmHg 硝普钠0.5μg/(kg·min)，约降低约10%~20% 拉贝洛尔10~20mg IVP 1~2 min，每隔20min，可以反复和加倍数至最大剂量150mg 只有在出现急性心肌梗死、主动脉夹层分离、严重充血性心力衰竭或高血压性脑病时才提示进行降压治疗 表1 血压的处理（续） 第二届中国高血压世纪行 小 结 脑卒中的主要病理基础之一是高血压性脑血管损害。 长期高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变。 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压状态紧密联系。 第二届中国高血压世纪行 小 结 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可有不同下降。 处理血压是脑卒中急性期的一个敏感而关键问题，应根据血压变化的起因及血管评估的结果采取相应的治疗措施及个体化的治疗原则，以保证良好的脑灌注。 第二届中国高血压世纪行 韩国改良-TOAST-2007年 心源性 小血管 其他 原因不明 大动脉粥样硬化 粥样硬化血栓形成 粥样硬化血栓形成 Atherothrombosis 粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因 第二届中国高血压世纪行 小 结 谢 谢 第二届中国高血压世纪行 * 第二届中国高血压世纪行 第二届中国高血压世纪行 急性缺血性脑卒中的血压管理 周口市中心医院神经内科 程 乾 第二届中国高血压世纪行 脑卒中发病的病理基础 在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素之一。高血压性脑血管损害是脑卒中发病的最主要的病理基础之一。 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进展或好转等紧密相关。 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率， 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施。 第二届中国高血压世纪行 一、高血压对脑血管的损害 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础。 第二届中国高血压世纪行 一、高血压对脑血管的损害 1、脑血管通透性增高 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致脑卒中的首发环节之一。 高血压早期血管通透