慢性胃炎诊断与疗效评价问题(唐旭东)20130315.pptVIP

主要内容 慢性胃炎的诊断与分类 慢性胃炎的治疗共识 慢性胃炎的疗效评价 慢性胃炎有关问题的讨论 一、慢性胃炎的诊断与分类 慢性胃炎的概念慢性胃炎的分类慢性胃炎的诊断 慢性胃炎的基本概念 慢性胃炎(chronic gastritis, CG)系指不同病因所引起的胃黏膜的慢性炎症性病变。 病因与发病：幽门螺杆菌（Hp）感染，其他如酗酒、吸烟、十二指肠液反流、自身免疫、药物及饮食因素等也可引起慢性胃炎。 慢性胃炎流行病学 人群调查显示慢性胃炎的患病率很高; 由于多数慢性胃炎患者没有症状，因此难以获得准确的患病率，大致略高于当地人群中Hp的感染率； 慢性胃炎的患病率，一般随年龄的增加而升高，50岁以上人群患病率可达50％，性别之间无明显差异，不同国家或同一国家的不同地区之间患病率有所不同。 慢性胃炎分类 慢性胃炎分类方法很多，譬如病因分类等； 中华医学会消化内镜分会：浅表性胃炎、糜烂性胃炎，出血性胃炎，萎缩性胃炎。 中华医学会消化病学分会《中国慢性胃炎共识意见（2006.上海）》：慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（浅表性）和萎缩性胃炎两大基本类型，此外还有患病率较少的特殊性胃炎。 慢性胃炎临床表现 多数慢性胃炎患者无任何症状； 有症状主要为消化不良，且为非特异性； 消化不良的症状的有无和轻重，与慢性胃炎 的内镜所见和粘膜病理组织学分级无明显相关 性。 慢性胃炎诊断 （1）非萎缩性胃炎（即浅表性胃炎/“浅表”词义不准）： ——以内镜诊断为主，须与组织病理学检查结合诊断。 内镜：红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出。其中糜烂分为2种类型：平坦型和隆起型。 各种病因引起的胃粘膜炎性反应，称为胃炎； 以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时，称为急性胃炎；以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主时，称为慢性胃炎； 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时，称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。 （2）萎缩性胃炎： ——主要依靠组织病理学检查。内镜与病例的符合率较低，38%-78%。 内镜：黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至 消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等。 腺体萎缩的诊断 不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎。 活检组织太浅 取于糜烂/溃疡边缘的黏膜 影响萎缩的判断 包埋方向不当等 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断。 慢性胃炎的临床诊断 慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（浅表性）和萎缩性胃炎两大基本类型； 基于病理组织学定性后，如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粘膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为CSG或CAG伴糜烂、胆汁反流等。 慢性胃炎的主要5种组织学变化 慢性胃炎的粘膜病理报告的主要5种组织学变化： 幽门螺杆菌感染 慢性炎症 活动性 萎缩 肠化 异型增生 首先区分有无腺体萎缩 胃组织病理学分级（直观模拟评分） 与幽门螺杆菌的密切关系 前面，已经讨论了慢性炎症、活动性和萎缩。 HP感染： Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因； Hp感染引起胃黏膜的活动性炎症； 长期感染Hp，部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。 胃黏膜肠化生 化生（metaplasia）： ——是组织对慢性炎症的应答方式之一，即一种成熟 细胞类型替代另一种成熟细胞类型的过程。 ——理论上，化生来自于干细胞的异常分化，或者是 一种成熟细胞类型转分化（transdifferentiation）为另 一种成熟细胞类型。 胃黏膜肠化生（intestinal metaplasia，IM）： ——在慢性胃黏膜炎症时，胃小凹和/或腺体上皮细胞 被肠上皮细胞所替代。 胃黏膜萎缩种类 1972年WHO胃癌专题小组提出“胃癌的先兆”（胃癌前变化） 胃癌前疾病——临床状态，包括慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉、残胃、恶性贫血等； 此类患者较之正常人容易发生胃癌。 胃癌前病变——病理学概念，指胃粘膜及腺上皮的某种病变，包括胃粘膜上皮异型增生和Ⅲ型肠化。 异型增生的性质 肿瘤性病变 无间质侵犯 细胞和腺体结构异常 “不典型增生”/“异型增生”/“上皮内瘤变” 上皮内瘤变（IEN）： ——特指病理上发展为浸润癌之前的异型增生性病变，包括异型增生和原位癌。 ——分为轻、中、重三级，或分为低级别和高级别。 日本学者与欧美学者的差异： ——日本学者对癌的诊断主要是根据细胞形态和结构的变化，包括细胞大小不一、细胞核