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替普瑞酮的应用进展 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 萎缩性胃炎的介绍 相关人类研究 作用机制与总结 替普瑞酮对NSAIDs引起的小肠损伤的预防 NSAIDs引起的小肠损伤介绍 相关人类研究 作用机制与总结 主要内容 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 萎缩性胃炎的介绍 相关人类研究 作用机制与总结 替普瑞酮对NSAIDs引起的小肠损伤的预防 NSAIDs引起的小肠损伤介绍 相关人类研究 作用机制与总结 主要内容 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)系各种原因所致的慢性胃黏膜炎性病变及腺体萎缩1 在我国, 慢性胃炎发病率约占接受胃镜检查患者的80%-90%, 而1/3的慢性胃炎有萎缩性改变1 随着年龄增长, 发病率逐渐升高, 50岁以上者发病率可达50%1 CAG属于癌前病变，使发展成胃癌的风险增加2,3 3. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1249-1259 2. Ann Med 1989; 21: 287–90 1. 世界华人消化杂志 2008；16（10）：1069 干扰阻断CAG的发生发展有重要的临床意义 Correa 假说：胃癌产生模型 胃肠病专家强调在有癌变前干预胃萎缩有助于胃癌的预防* *Gut 2001; 49: 2–4 正常胃黏膜 慢性浅表型胃炎 慢性萎缩性胃炎 （CAG） 肠化生 不典型增生 腺癌(肠型) Hp 感染 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 萎缩性胃炎的介绍 相关人类研究 作用机制与总结 替普瑞酮对NSAIDs引起的小肠损伤的预防 NSAIDs引起的小肠损伤介绍 相关人类研究 作用机制与总结 主要内容 张翠萍，等.世界华人消化杂志 2008；16（10）：1069 慢性萎缩性胃炎100例 男 56例、女 44例 年龄18 --- 70岁 Hp（+）63例、（-）37例 前瞻、自身对照 方法：替普瑞酮 50mg，tid Hp（+）者，先行抗Hp治疗 疗程：24周 复查：12周、24周 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 A: H pylori 阳性组; B: H pylori 阴性组 有效的改善黏膜病理的炎症、炎症活动程度, 腺体数目、肠上皮化生及不典型增生 张翠萍，等.世界华人消化杂志 2008；16（10）：1069 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 萎缩性胃炎的介绍 相关人类研究 作用机制与总结 替普瑞酮对NSAIDs引起的小肠损伤的预防 NSAIDs引起的小肠损伤介绍 相关人类研究 作用机制与总结 主要内容 替普瑞酮治疗萎缩性胃炎的机制 萎缩性胃炎与胃黏膜损伤，胃黏膜慢性炎症和腺体萎缩相关 HSP70通过干扰细胞凋亡通路而稳固细胞1,2 替普瑞酮通过调节下述因素使细胞能够耐受损害和死亡 促进粘液分泌，促进HSP70的合成（大量文献已证实，此处不予列举） 促进前列腺素合成3，提高胃黏膜血流4 减少黏膜炎症 替普瑞酮3个月治疗后胃体中性粒细胞浸润显著降低5 替普瑞酮抑制Hp-引起的IL-8 生成5 替普瑞酮抑制小鼠胃粘膜脂质过氧化反应6 1. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15 Suppl[15]: D12–9. 2. Dig Dis Sci 2003; 48: 340–8. 3. Matsuda Y, et al: Clin. Report, 23, 6823 (1989) 4. H. Murata et al.: Significance of Teprenone in Acute Gastric Mucosa Lesions, Medical Tribune, 33 (1990) 5. Helicobacter 2004; 9: 130–137 6. Koba T, Ohta Y, Yosh J, et al. Pharmacol Res. 2001; 43(1): 23-30 人类研究显示替普瑞酮影响萎缩性胃炎的转归 替普瑞酮预防癌变的分子学机制已初见端倪：促进HSP生成、促进凋亡蛋白的表达、抑制酪氨酸磷酸化 总结 替普瑞酮对萎缩性胃炎转归的影响 萎缩性胃炎的介绍 相关人类研究 作用机制与总结 替普瑞酮对NSAIDs引起的小肠损伤的预防 NSAIDs引起的小肠损伤介绍 相关人类研究 作用机制与总结 主要内容 长期应用NSAIDS可引起胃肠黏膜