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入组961名轻到中度日本高血压患者,安慰剂洗脱2周后,分别接受氯沙坦50mg/氢氯噻嗪12.5mg(n=154),氯沙坦50mg/氢氯噻嗪6.25mg(n=159),氯沙坦25mg/氢氯噻嗪6.25mg(n=153),氯沙坦50mg(n=157),氢氯噻嗪12.5mg(n=162)或安慰剂(n=157)治疗8周,观察患者血压较基线下降及耐受性情况。 一项日本随机对照研究,42名未进行治疗的轻中度高血压患者, 随机接受氯沙坦50mg/HCTZ12.5mg、替米沙坦40mg/HCTZ12.5mg或坎地沙坦8mg/HCTZ12.5mg治疗。评估降压疗效以及血和尿的实验室检查结果。 该研究纳入15名老年高血压患者接受氯沙坦(50或100mg/天)单药治疗至少一个月,血压仍高于140/90mmHg的患者,添加HCTZ12.5mg治疗3个月。 家庭及门诊测量血压以评估降压疗效,同时进行实验 室检查,并发放夜间排尿次数和健康相关的生活质量 问卷。 * * * * * * * * * * * * * 都是推荐的合理的优化的联合治疗 LIFE和SCOPE研究采用此种联合The principal finding of VALUE was that, for the primary composite endpoint of cardiac mortality and morbidity, there were no significant differences in these high-risk patients treated with valsartan- or amlodipine-based regimens.1 This was observed despite significant differences in achieved blood pressures. In a recent meta-regression analysis based on 30 hypertension trials with 149,407 patients, differences in achieved SBP were found to largely account for cardiovascular outcomes.2 1. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, et al. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with valsartan- or amlodipine-based regimens: VALUE, a randomised trial. Lancet. 2004;363. 2. Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until 1 March 2003. J Hypertens. 2003;21:1055-1076. 利尿剂加重多尿症状 ,血钾偏低引起乏力。然而应该注意到 ,小剂量利尿剂在开始治疗时虽然有多尿 ,但在长期持续治疗时并不产生多尿。低血钾 ,利尿剂加重胰岛素抵抗和糖耐量异常 ,影响血糖控制 ,导致血脂和尿酸代谢更紊乱 糖尿病的多尿属于高渗性多尿,为肾小球滤过液的渗透压增高,影响水分的重吸收所致。然而,噻嗪类利尿剂是通过在 髓襻升支粗段的皮质部和远曲小管前段,抑制Na 、Cl一和水的重吸收,增加肾脏对Na 的排泄而产生利尿作用,显然 与糖尿病多尿发生的机制不同 * ? * * 研究设计 开放标签,平行,前瞻性,随机研究 31名接受坎地沙坦8mg治疗至少8周血压未得到有效控制的患者随机分成2组 氯沙坦/HCTZ 50/12.5mg 坎地沙坦/氨氯地平 8/5mg 目标血压 65岁以下:SBP/DBP≤130/85 mmHg 65岁以上:SBP/DBP≤140/90 mmHg 01-2010-HYZ-2009-CHI-2595-SS MS* 200多例进入12周治疗用药后 22至26小时谷浓度时,测量血压1。 主要研究终点分析(12周时收缩压谷值较基线的变化)1: 氯沙坦为基础的治疗组下降19.2 mmHg,而安慰剂组下降7.6 mmHg(治疗组间p 0.001) 正如幻灯片显示,对更严重的单纯收缩期高血压,氯沙坦/HCTZ降压疗效显著优于安慰剂: 一级单纯收缩期高血压患者中,与安慰剂相比,无显著差异
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