胰性脑病四川大学华西医院2015-培训课件.pptVIP

急性胰腺炎 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的病程呈自限性，总体死亡率为5%-10%。 临床分型 1.根据病理学分型： 间质水肿性胰腺炎 坏死性胰腺炎 2.根据临床严重程度分型： 轻度急性胰腺炎MAP： 无器官衰竭、无局部或全身并发症; 中度重症急性胰腺炎MSAP 一过性器官衰竭（ 48 h）伴有局部或全身并发症; 重症急性胰腺炎SAP 持续性器官衰竭（ 48 h）,多伴有胰腺坏死。 发病机制 胰酶学说 重症急性胰腺炎时胰腺受损使大量胰酶(包括胰蛋白酶、弹力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)释放入血，其中的磷脂酶A2 (PLA2)不仅是引起急性胰腺炎时胰腺坏死的主要物质，而且是导致PE的重要物质。 磷脂酶A2能将脑磷脂和卵磷脂转变成溶血脑磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的细胞毒性，能溶解细胞膜上的磷脂结构，使线粒体水解，导致脑细胞代谢障碍、水肿，引起通透性改变从而造成脱髓鞘损伤；PLA2还具有强烈的嗜神经作用，可直接作用于脑细胞的磷脂层，产生脑细胞水肿、局灶性出血坏死，并引起神经纤维严重的脱髓鞘改变及神经细胞继发细胞代谢障碍，从而出现各种神