三基问答题..docVIP

问答题 1．何为动作电位?简述其产生过程及特点。 答：细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生向周围扩布的电位波动。 产生过程：神经纤维和肌细胞受到刺激时，膜内的负电位将迅速消失并进而变成正电位，由原来的内负外正变为内正外负，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。 特点：①有“全或无”现象。②有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。 2．试述调节血管舒缩活动的体液因素。 答：调节血管舒缩活动的体液因素： (1)肾素—血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素。 (2)肾上腺素和去甲肾上腺素 (3)血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。 (4)血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。 (5)激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。 (6)心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 3．简述氧离曲线特点及生理学意义。 答：氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力(分压)的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧离曲线不是一条直线，而呈现“S”形。氧离曲线可分为3段：①曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98 kPa(60 mmHg)时血氧饱和度仍能达到90％，它能为机体提供足够的摄氧量。②曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。③曲线下段的坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99 kPa(15 mmHg)，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。 4．胰岛素的生物学作用是什么? 答：胰岛素的生物学作用： (1)对糖代谢的调节 (2)对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。 (3)对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。 5．试述肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的重要作用。 答：肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：①排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。②调节细胞外液量和血液的渗透压。③保留体液中重要电解质。④排出过剩的电解质，尤其是氢离子。 6．简述水肿的发病机制。 答：1．水肿的发病机制： (1)血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。 (2)体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠、水增多；③远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。 7．简述低张性缺氧的特点。 答：低张性缺氧的特点： (1)动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 (2)动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。 (3)动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。 (4)除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高；如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。 8．简述代谢性酸中毒对机体的影响。 答：(1)心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 (2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ—氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。 9．试述休克防治的病理生理基础。 答：休克防治的病理生理基础： (1)积极治疗原发病，去除休克的病因。 (2)扩容：各种休克都存在有效循环