第二节 视网膜血管病.pdf

第二节 视网膜血管病 一、视网膜动脉阻塞 视网膜动脉阻塞是严重损害视力的急性发作的眼病。从 颈总动脉到视网膜内微动脉之间任何部位的阻塞都会引起相 应区的视网膜缺血。视网膜动脉阻塞可有许多不同临床表现 型，本节将作如下分类：视网膜动脉急性阻塞（视网膜中央 动脉阻塞、视网膜分支动脉阻塞、睫状视网膜动脉阻塞、视 网膜毛细血管前微动脉阻塞）和视网膜中央动脉慢性供血不 足（眼缺血综合征）。 （一）视网膜中央动脉阻塞（centralretinalarteryocclusion ， CRAO ） 【病因】多数病例的致病因素包括：（1）动脉粥样硬化： 常为筛板水平的视网膜中央动脉（centralretinalartery ，CRA ） 粥样硬化栓塞所致。（2 ）视网膜中央动脉痉挛：见于血管舒 缩不稳定的青年人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬 化的老年人。（3 ）视网膜中央动脉周围炎：与全身性血管炎 有关。（4 ）CRA 外部压迫：如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼 眶创伤、球后肿瘤或出血压迫等。（5）凝血病：如S 蛋白或C 蛋白缺乏、抗凝血酶 III 缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口 服避孕药等。（6 ）栓子栓塞：约20%～40% 的CRAO 眼视网膜 动脉系统内可查见栓子。根据栓子的来源可分为心源性栓子 （钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱落物）、颈动脉或 1 主动脉源性栓子（胆固醇栓子、纤维素性栓子及钙化栓子） 和其他来源的栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶 可形成药物性栓子。 【.临床表现】患眼视力突发无痛性丧失。某些病例发病 前有阵发性黑曚史。90%的CRAO 眼初诊视力在指数至光感之 间。患眼瞳孔散大，直接对光反射消失或极度迟缓，间接对 光反射存在。眼底表现视网膜弥漫性混浊水肿，后极部尤为 明显，混浊水肿呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑（图 14-1）。视网膜动、静脉变细，严重阻塞病例，视网膜动脉和 静脉均可见节段性血柱。 数周后，视网膜水肿混浊消退，中心凹樱桃红斑也消失， 遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。约有25%的急性CRAO 眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供 血区视网膜呈一舌形桔红色区（图14-2 ）。约10%患眼睫状视 网膜动脉保护了中心凹免于受累，2 周后，80%的患眼视力提 高到0.4 以上。 【 诊 断 】 眼 底 荧 光 素 血 管 造 影 （fundusfluoresceinangiography,FFA ）：阻塞后数小时至数日， 表现为视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视网膜动脉充盈 前锋。视网膜动脉管腔内荧光素流变细，可呈节段状或搏动 性充盈。一些患眼黄斑周围小动脉荧光素充盈突然中断如树 枝折断状，形成无灌注区（图14-3 ）。数周后，视网膜动脉血 2 流恢复，FFA 可无异常表现。 【鉴别诊断】眼动脉阻塞常常误诊为CRAO，其鉴别要点 见表14-1 【治疗】有粥样硬化和动脉性高血压的猕猴CRAO 超过 240 分钟（4h ）则产生几乎全部视神经萎缩。因此，应尽早尽 快予以抢救性治疗，包括降低眼压的措施，如眼球按摩、前 房穿刺术、口服乙酰唑胺等，使栓子松动向末支移动；吸入 95%氧及 5%二氧化碳混合气体；球后注射（妥拉苏林）或全 身应用血管扩张剂，如亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片；全身 应用抗凝剂，如口服阿斯匹林等；如疑有巨细胞动脉炎，应 给予全身皮质类固醇激素治疗，预防另一只眼受累。此外， 应系统性查找全身病因，对因治疗。也有报道经动脉溶栓疗 法，经眶上动脉注入纤维蛋白溶解剂，逆行进入眼动脉和CRA， 药物在局部达到高浓度，约半数患者视力提高。 （ 二 ） 视 网 膜 分 支 动 脉 阻 塞 （branchretinalarteryocclusion,BRAO ） 【病因】同CRAO，以栓子栓塞及炎症为主要原因。栓子 的来源同CRAO ，有心源性栓子、颈动脉或主动脉源性栓子以 及长骨骨折的脂肪栓子。最常见为黄色闪光的胆固醇栓子， 这种栓子常来自颈动脉粥样硬化沉积斑块。钙栓子一般比胆 固醇栓子大，多来源于心瓣膜，易引起更严重的阻塞。