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基于Id2基因表达探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制_杜云_许鹏娟_庞晓丽_曾
13·02 · 2016 43 6
辽宁中医杂志 年第 卷第 期
DOI∶10． 13192 /j． issn． 1000-1719． 2016． 06． 064
基 Id2
于 基因表达探讨姜黄素抗缺氧
损伤神经元凋亡的机制
2 1 1 1 1 1 1
， ， ， ， ， ，
杜 许 庞 曾 王 马 杨
云 鹏娟 晓丽 文赟 蕊 东明 琳
(1． ， 300193 ;2． ， 300222)
天津中医药大学 天津 天津医学高等专科学校 天津
: : Id2 ， 。 : 5 ×
摘 要 目的通过观察姜黄素对 基因表达的影响 探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制 方法 以
105 /cm 密 6 ， 3 d 、 。
度接种于 孔板的原代神经元 培养 后随机分为正常对照组 模型组和姜黄素组 各组神经元按不同实验
， ， : 30 h ; : 24 h ， 6 h ; : 20 M
条件进行干预 其中 正常对照组 常氧条件培养 模型组 常氧培养 后 再缺氧处理 姜黄素组 给予 μ
24 h ， 6 h 。 ， CCK8 ，
姜黄素常氧培养 后 再缺氧处理 各组干预结束后 采用 方法检测各组神经元的活力 计算分析各组的抑
; Annexin V /PI ， ; Ｒeal time ＲT － PCＲ Bcl － 2 、
制率 通过 染色后 行流式细胞术检测各组神经元凋亡率 通过 检测神经元
Bax 、Caspase － 3 Id2mＲNA 。 :CCK8 ， ，
等凋亡相关基因及 的表达 结果 结果显示 模型组神经元活力明显降低 与正常对照
组相比差异有显著性(P ＜ 0. 01)， ， (P ＜ 0. 01);
经姜黄素预处理后明显提高神经元活性 与模型组相比差异有显著性
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