高尿酸血症新-培训课件.pptVIP

美国第一次全国健康与营养调查（NHANES I，1971-1975）和随访研究显示尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高1mg/dl危险性：男性增加48%，女性增加126%。 第3阶段研究又表明血尿酸6mg/dl是冠心病的独立危险因素； 血尿酸7mg/dl是脑卒中的独立危险因素 高尿酸血症 葫芦岛市中心医院 体检中心 尿 酸 是人类嘌呤化合物终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱致高尿酸血症。 高尿酸血症定义 在正常嘌呤饮食状态下 非同日两次空腹血尿酸水平 男性高于420mmol/L 女性高于360mmol/L 高尿酸血症患病率变化趋势 （患病率%） 方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2） ＊ ＊＊ 病因和发病机制 病因 原发性高尿酸血症 继发性高尿酸血症 尿酸在人体的转运 外源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 内源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肠内分解200mg/日 进入尿酸池 60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3 凡是影响血尿酸生成和（或） 排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加 诱发因素 人群因素：年龄、男性、肥胖、一级亲属HUA史、静坐生活方式、社会地位高人群。 饮食因素：高嘌呤食物：肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其啤酒）。 疾病因素：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肾脏疾病等。 药物因素：阿司匹林，利尿剂、胰岛素、糖皮质激素、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等→阻止尿酸排泄。 高尿酸血症的危害 血尿酸升高 沉积于关节 沉积于肾脏 刺激血管壁 损伤胰腺B细胞 痛风性关节炎 痛风性肾病 尿酸结石 动脉粥样硬化 诱发或加重 糖尿病 关节变形 尿毒症 加重冠心病 高血压 高尿酸血症与痛风 是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。 HUA患者未来5年的痛风发病率 血尿酸mg/dl 5年累积痛风发病率(%) 6.0 0.5 7.0-7.9 2.0 8.0-8.9 4.1 9.0-9.9 9.8 10 30.5 高尿酸血症对冠心病发生可能机制 尿酸水溶性、溶解度低, HUA尿酸结晶沉积血管壁,损伤血管内膜。 促进血小板黏附、聚集, 血栓形成。尿酸盐结晶可激活血小板, 高尿酸血症→冠脉栓塞。 尿酸伴氧自由基生成增加,尿酸结晶诱发炎性反应→动脉粥样硬化。 HUA →血循环中的内皮素增高,诱发、加重冠心病。 尿酸是抗氧化剂,脂质过氧化是动脉粥样硬化的发生机制之一, HUA与心血管危险因素相关:老年、男性、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等 →加速动脉粥样硬化,降低肾脏对尿酸的清除率,继发血尿酸水平升高。 尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素 美国第一次全国健康与营养调查（NHANES I）： （1971-1975， 共5926例，年龄25-74岁）， 尿酸与全因死亡和冠心病死亡均呈正相关。 血尿酸每升高1mg/dl危险性： 男性增加48%，女性增加126%。 美国第三次全国健康与营养调查（NHANES III）： 血尿酸6mg/dl是冠心病的独立危险因素 血尿酸7mg/dl是脑卒中的独立危险因素 高尿酸血症与肾脏损害 尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重。 尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。 高尿酸血症的肾脏病理改变 临床表现 无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。 高尿酸血症的治疗 1.改善生活方式 （1）健康饮食：已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制高嘌呤食物摄入，可食中等嘌呤含量食物。（2）多饮水，戒烟酒：每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。（3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。 食物中嘌呤含量指标 轻微嘌呤含量 （每100克含0～25克嘌呤）  米、面、乳类、蛋类、芝士、乳酪、大部分蔬菜、水果、茶、咖啡、干果、红酒等。 中等嘌呤含量 （每100克含25 ～ 100克嘌呤）  肉类、熏火腿、肉汁 、家禽、鱼类、豆腐、豆奶、菠菜、绿豆、花椰菜、芦笋、蘑菇、紫菜等。  高度嘌呤含量