呼吸衰竭的诊断及治疗-培训课件.pptVIP

诊断 有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。 诊断 PaO260mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。 PaCO2＞50mmHg， pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒 pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。 治疗的原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 保持呼吸道通畅: 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。 氧疗 急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围 慢性缺O2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90% ? 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。 氧疗 缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。 目标是使PaO2?60mmHg PaCO2mmHg无加重。 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。 为什么要低流量吸氧? ?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。 ?吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。 ?根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。 呼吸兴奋剂 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。 尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。 机械通气 对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施 上机指征：?意识障碍、呼吸不规则?呼吸道分泌物多且排痰障碍?有较大呕吐反吸的可能性?全身状态较差、疲乏?PaO425mmHg、PaCO270mmHg?合并多器管功能损害。 目的：?维持合适的通气量?改善肺的氧合功能?减轻呼吸作功?维持心血管功能稳定。 机械通气 无创性面罩或鼻罩人工通气 有创性经口插管 有创性经鼻插管 有创性气管切开 呼吸参数的调节 1、通气模式：IMV, A/CMV 2、潮气量(VT)（ml/kg）：10－15 3、呼吸频率（RR）：8-12 4、吸入氧浓度FiO2：0.4－1.0 5、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.0 6、吸气时间(秒）：1－2 7、吸气停顿时间(秒） ：0－0.6 8、PEEP（cmH2O）：2－5* 临床表现 纠正酸碱平衡失调 呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾pH＞7.45、PaCO2≤60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。 纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。 抗感染治疗 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。 合并症 慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭 营养支持 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35% 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 必要时予静脉高营养 预后 呼吸衰竭预后取决于原发病或病因