热休克蛋白HSP70在萎缩性胃炎的表达及其作用机制研究.pdf

NF—HBnuclearfactor-KB 核因子一KB NO monoxidum 一氧化氮 nitrogen OD density 光密度 optical PVDF difluoridemembrane 聚偏氟乙烯膜 polyvinylidene PCNA cellnuclcaf 增殖细胞核抗原 Proliferatingantigela PBS saline 磷酸盐缓冲液 phosphate-buffered PCR chainreaction polymerase 多聚酶链反应 PGs prostaglandin 前列腺素 SDSsodium sulfate 十二烷基硫酸钠 dodecyl TEMED 四氨基乙二胺 N，N-N，N’-Tetramethylethylene·diamine TNF-attllrnor factor necrosisn 肿瘤坏死因子口 TLRtolllike toll蛋白样受体 receptor Tris 三羟甲基氯基甲烷 trilvdroxymethylaminomethane terminal TUNEL transferase 末端脱氧核苷酸转移 deoyecelofibyl mediateddUTP·biotinnickend labeling酶介导的d-UTP缺口末端标记 4 热休克蛋白70在萎缩性胃炎的表达及其作用机制研究 摘 要 胃癌仍然是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一．最新报道指出每年新增胃癌 病例870，000例，而死亡藕例650。000例，占据肿瘤死目的第二位。由于缺乏 有效的早期诊断方法，进展期胃癌病人的5年存活率仅有20％左右．国内外均 有学者提出，能否在胃癌前疾病阶段就予以干预逆转治疗，即I级预防胃癌的发 生．因此深入了解胃癌前病变，有可能为胃癌的I叛预防提供科学依据． 慢性萎缩性胃炎是我国常见的慢性胃黏膜病变，其组织拳特点表现为胃黏膜 的慢性炎症和胃腺体细胞的丢失，并伴随肠上皮化生或纤维组织增生．目前普遍 认为萎缩性胃炎与肠型胃癌关系密切。癌变概率可达1—7．46％，WHO已将其定 义为胃癌前疾病。 幽门螺杆菌作为l类致癌源，是目前最为明确的萎缩性胃炎致病因子，它可 以通过诱导萎缩性胃炎而促进胃癌的发生．幽门螺杆茵导致的萎缩·挫胃炎的发生 除了与感粢茵株和感染对象所处的外界霹素有关，还主要与宿主的内在因素如基 因易感性，细胞应激《应状态等有关． 目前圈内外有关萎缩性胃炎的发病机制研究很少，深入探讨萎缩性胃炎分子 机制，考虑如何调动机体细胞自身的适应性保护机制以减少细胞损伤，正逐渐成 为萎缩性胃炎等癌前痰病防治的重要课题． shook 热休克蛋白70(Heatprotein 70，HSPTO)是生物进化过程中高度 保守的应激反应蛋白，当组织或细胞遭受