第三讲―广泛性焦虑障碍.ppt

* * 状态焦虑和特质焦虑 Spielbeger（1966） 状态焦虑(State anxiety) 对于意识或非易事知觉威胁的一种立即性生理和心理的反应 特质焦虑(Trait anxiety) 是一种人格特质，指的是将事件评估为具有威胁性的倾向 Spielbeger(1977) 状态-特质焦虑问卷(State-Trait Anxiety Inventory) * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 心理学系 李晓茹 lixiaoru2000@ 焦虑障碍2—广泛性焦虑障碍 * * 思 考 何谓广泛性？ 主要表现是什么？ 尝试了哪些种治疗？ * * 广泛性焦虑障碍 （Generalized Anxiety Disorder：GAD） 大部分时间内过度或持续地焦虑和担忧 个体很难控制忧虑情绪 焦虑和烦恼一般与一下至少3种症状表现有关： 坐立不安或者紧张、急切；容易疲劳；难以集中注意力、大脑一片空白；易激惹；肌肉紧张；睡眠障碍 焦虑、担忧或身体症状给个体造成明显的痛苦和伤害 症状持续6个月以上 诊断标准：p211（DSM-IV） 什么是广泛性焦虑 * * 鉴别诊断 躯体疾病所致焦虑 甲状腺疾病、心脏疾病等 药源性焦虑 在中毒、戒断或长期应用后所致典型焦虑 广泛性发育障碍 精神疾病所致焦虑 精神分裂症病人、抑郁症等（先考虑抑郁症） * * 一般认为：2%-5% 美国（1994） - 男 2%，女 4.3% - 当前患病率：1.6%；终生患病率5.1%(Wittchen, et al.) 当前患病率：3%-4%(Jenkins et al., 1997) - 男女比例1：2 - 一般起病于童年和青少年期 慢性化：大约80%的患者报告终生感到焦虑(Butler et al., 1991) 流行病学调查 * * 遗传因素 - 遗传对GAD有中度的影响，其遗传影响约为30%(Kendler et al., 1992) - 正方：惊恐障碍一级亲属中约有15%患GAD，远大于普通人群的4%(Comer, 2002) - 反方：访谈法获得对3100对双胞胎在GAD方面一生的历史资料，发现同病率相当低，GAD的遗传力大约只有15%-20%(Hettema et al.,2001) 病因和发病机制—生物学因素 * * 生物化学因素 慢性焦虑可能与隔海马核系统和帕佩兹回路等大脑系统的过度激活有关—行为抑制系统（behavioral inhibition system: BIS Gray, 1983） 帕佩兹回路：海马-穹隆-乳头体-丘脑-扣带皮质-海马 去甲肾上腺素和5-羟色胺的功能不足？ GAD与大脑尤其是大脑边缘系统的γ-氨基丁酸（GABA）不足或GABA受体不足有关 去甲肾上腺素对GAD的作用目前尚不清楚 病因和发病机制—生物学因素 * * 精神分析 童年经历中过于严厉的惩罚 童年经历中过度的保护 人本主义 - 父母控制与广泛性焦虑障碍 - 患者不能接受自己的现状，产生了焦虑情绪 病因和发病机制—心理学因素 * * 贝克（Beck, 1997） 先假设事情是最糟糕的才是明智的 没有被证实为安全的情境或个人都是危险的 焦虑≈ —————— a：可怕后果发生的可能性 b：可怕后果的重大性 c：应对危险的能力的自我认知 d：防止危险发生的可利用的外部资源 a × b c ＋ d 病因和发病机制—心理学因素 认知行为理论 - 病理上的焦虑是认知评价的结果 - 高估了害怕事件的强度，低估了个人应对的能力 - 对焦虑有关的生理症状有很大的误解 * * 社会经济地位较低的人群更容易产生GAD （Blazer et al., 1991） 城市中GAD患者的比率高于农村（Compton et al., 1991） GAD可能由生活中的不利或者创伤性事件引起（Blazer et al., 1987） 随着应对日常生活的需求变得越来越复杂，GAD的患病率也越来越高 - 美国从1975年的2.5%上升到90年代的4.0%（Regier et al., 1998） 病因和发病机制—社会文化因素 * * 广泛性焦虑障碍的治疗 药物治疗 苯二氮类药物的广泛使用 - 安定、氯硝安定（长程）；阿普唑仑（中程） 三唑仑、劳拉西泮（短程） - 发作性焦虑：短程；持续性焦虑：中、长程；入睡困难： 短、中程；易惊醒：中、长程 总体治愈率35%（Davidson, 2001）;40%的患者情况有所好转 2-6周后逐渐停药 停药过程2周 副作用：认知机能受损、嗜睡、药物依赖和抗