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雌激素对大鼠急性高眼压模型中小胶质细胞的影响论文

目 录 中文摘要……………………………………………………………………1 英文摘要……………………………………………………………………3 研究论文雌激素对大鼠急性高眼压模型中小胶质细胞的影响 前言·······················…······…··…·······…一·一···“”“…一““””·6 刖舌““”““““”““”“““””…一…““””一一”””“”“…一““””‘O 0000………………OOOOOIOOOO00…………6 材料与方法…………………01 O OOOO OOO000 结果…·一··…””O O“““”……“”“””“”……“”一…“O Q…9 附图·······……········…············…··…··········00OOOO·········”““”·lO 0000OOO00OOOO0······0OOOOO…···························19 讨{仑…··········…·····O OOO0···……OOOOOOOOOOOOOOOOOO…………………………………20 结论……OI OOOOIOOOOOO000………………000000000……………24 参考文献……………0 综述视网膜小胶质细胞在青光眼中的作用……………………………28 OOOOOOOO………………………35 个人简历……………………………………O 中文摘要 雌激素对大鼠急性高眼压模型中小胶质细胞的影响 摘 要 目的:青光眼是临床最常见致盲眼病之一,发病机制尚不清楚,其中 青光眼免疫学发病机制逐渐引起人们的关注。视网膜小胶质细胞作为中枢 神经系统最具代表性的免疫细胞已成为研究热点,其视神经保护与毒性的 双重作用归因于它对一系列病变做出反应后所能合成和分泌的物质不同, 因此针对视网膜小胶质细胞双重作用的药物研究成为治疗青光眼的切入 点。有研究表明雌激素具有免疫细胞凋亡的调节作用,亦有视神经保护作 用,故本实验通过建立大鼠急性高眼压模型,观察雌激素对视网膜小胶质 细胞的活化、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)的表达影响及对视神经节细 胞的保护,为今后治疗青光眼提供实验依据。 方法:SD大鼠35只雄性(全部采用雄性大鼠的目的是尽量减少内 源性雌激素对实验的影响),无眼疾,体重200士20g,分3组,I组即正常组 5只(10眼),余30只均采用前房加压灌注法将左眼制成急性高眼压模型 (以下统称模型眼),右眼为自身对照眼(以下统称为自身对照眼),再将这 只。最终弃去实验中突然卒死及不符合标准的眼球,每组各保留10只眼球 固定后行石蜡切片,应用免疫组化技术分析视网膜小胶质细胞的表达(细 胞表面标记物为CDllb)及其iNOS的表达,以及视神经节细胞的凋亡。 计算机图像分析软件对图像中的阳性反应部位进行光密度分析,三者半定 软件进行统计学分析 结果:1.组织病理学变化: 1.1CDllb阳性小胶质细胞:I组可见小胶质细胞淡染,呈棕黄色、 分枝状,胞体小,具有伸向各个方向的细小突起。II、III组模型眼活化的 小胶质细胞数量增加,突起变短、变粗,胞体增大、变圆,并聚集于凋亡 的节细胞及细胞碎片周围。 1.2视神经节细胞:I组视网膜神经节细胞呈单层排列,无阳性细胞。 中文摘要 神经节细胞数目明显减少,视网膜神经节细胞层呈空泡样改变,部分细 胞 出现核溶解、核染色浅淡、胞浆染色浅淡。II组模型眼视网膜神

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