顽固性高血压的降-培训课件.pptVIP

顽固性高血压的降压药物治疗 临床并不少见，降压药物使用不当是主要原因之一。在排除假性顽固性高血压，纠正干扰降压药物效果的因素和治疗继发性高血压之后，大多数患者需要个体化地修正降压药物治疗方案，包括正确使用利尿剂，调整降压药物组合，在五大类降压药物的基础上加用其他降压药物，调整药物的剂量。 最佳化地使用药物能使大多数顽固性高血压患者得到有效控制。 1、定义与诊断问题 又称难治性高血压，定义为采用生活方式改良和适当剂量的至少三种降压药物（包括一种利尿剂）而仍然不能使收缩压和舒张压控制在目标水平。 （1）什么是高血压目标水平。 普通目标140/90mmHg， 糖尿病或慢性肾病130/80mmHg， 指南对指出以上并非理想目标，如能耐受应尽可能逐步降低到接近正常水平120/80mmHg。 美国心脏学会：冠心病，预期10年内发出心血管事件危险性10%，高危患者应为130/80mg，我国高血压指南年轻高血压应130/80mmHg，老年人收缩压150mmHg。 （2）降压药使用多长时间？ 我国指南规定持续治疗3个月。 2、寻找原因给予相当给予。 （1）排除假性顽固性高血压 白大衣高血压或白大衣效应是主要原因，通过多次家庭自测血压或24h动态监测，可诊断。 老年患者血压很高而无靶器官损害证据，肱A明显高于下肢动脉压力，或肱A已被血压计袖带压瘪而桡A仍可触及，考虑假性高血压可能。 血压测量方法不当，如袖带短小致上臂较粗,血压正常，或未休息或吸烟后15-30min。 （2）寻找和纠正可能干扰降压药物效果的原因 依从性差（未按照医嘱服药或根本未服药）。 未注意生活方式改变（体重小，高盐饮食，吸烟，大量饮酒） 服用可能升压药物（非甾体抗菌药或激素） 容量负荷过重（如利尿剂治疗不充分或进展性肾功能不全） 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，长期夜间缺氧, 睡眠不足，对化学感受器刺激，致血压居高不下。 （3）排除和治疗继发性高血压 原发性醛固酮增多症（小剂量利尿剂出现明显低血钾） 嗜铬细胞瘤（使用β受体阻滞剂血压反常上升） 肾A狭窄（多种降压药不能控制） 慢性肾病（尿液分析及肾功能检查可明确） 20%顽固性高血压有原醛证据。 3、最佳化使用降压药物 （1）使用利尿剂 纠正容量负荷过重是成功治疗顽固性高血压的关键。 （2）正确使用利尿剂 肾功能正常首选噻嗪类利尿剂，DCT12.5-25mg/d, 25-50ng/d效果可增强。 肾功能异常（肾小球滤过率30-50ml/min或血清肌酐1.5mg/dl），应用襻利尿剂。 短效：如呋噻米或布美他尼2-3次/日，如每天一次，其间歇性促尿钠排泄作用会通过激活肾素-血管紧张素系统—钠潴留，血压不能很好控制。 长效襻利尿剂如抗拉塞米（2.5-10mg/d)。 （3）增加降压药物的剂量或给药次数 已接受降压药联合治疗，除上调药物剂量外，还需增加给药次数，并非真正长效应qd改Bid。 （4）调整降压药的组合 降压药的优化组合 降低容量负荷（利尿剂和醛固酮拮抗剂） 降低交感神经活性（β受体阻滞剂） 降低血管阻力（抑制肾素-血管紧张素转化酶ACE或血管紧张素受体拮抗剂） 促进平滑肌松驰（二氢吡啶类钙拮抗剂，β受体阻滞），直接血管扩张剂（肼屈嗪和诺米地尔） ACEI+钙拮抗剂，广泛优化组合，顽固者加利尿剂和β阻滞剂—完全阻断血压升高病理机制。 小剂量螺内酯（12.5-50mg/d）有助控制顽固高血压（新看法，对直接收缩血管、改变血管顺应性引起的高血压）。 某些患者，加用α、β受体阻滞剂（拉贝洛尔，卡维地洛），中枢作用药（可乐定），β受体阻滞剂（多沙唑嗪），小剂量利血平，直接血管扩张剂（肼屈嗪，米诺地尔），为消除其引起水肿，心动过速+β阻滞剂，襻利尿剂。 还可加双重利尿剂（螺内酯25-50mg/d+氢噻嗪12.5-50mg/d） 双重钙拮抗制（二氢吡啶类+非二氢吡啶类） ACE抑制剂+血管紧张素受体拮抗剂，注意血钾，肌酐， 顽固性高血压，并不少见，在排除假性顽固性高血压，纠正干扰降压药物效果因素和治疗继发性高血压之后，真正的顽固性高血压需要调整降压药物治疗方案。