神经病理学疼痛-培训课件.pptVIP

神经病理性疼痛的治疗 癌性疼痛综合征（慢性疼痛） 慢性疼痛 ｛ 伤害感受性疼痛 非伤害感受性疼痛 ｛ ｛ 躯体伤害性疼痛 内脏伤害性疼痛 神经病理性疼痛 心理性疼痛 ｛ 自发性疼痛 反常性疼痛 疼痛形成的神经传导基本过程 神经病理性疼痛的定义 神经病理性疼痛是指由于外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱，当伤害性刺激或非伤害性刺激作用于感觉神经末梢均可引发的病理性疼痛。 国际疼痛研究学会（IASP)将神经病理性疼痛定义为：神经系统原发性损伤或功能异常所诱发或导致的疼痛。 国际疼痛研究学会神经病理性疼痛专业组（NeuPSIG）最新修的定义为：创伤或疾病累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛。 神经病理性疼痛的发生机制 研究证明，神经病理性疼痛是由于周围和中枢神经系统信号传导的敏感性共同改变所造成的。这种周围和中枢神经系统神经元改变其结构和功能的能力，称之为神经可塑性，正是这些改变引起了临床上的神经病理性疼痛。 痛觉高敏– 对伤害性刺激 的痛觉感受增强 痛觉异常– 正常的无痛刺 激被感觉为疼痛 正常疼痛反应 损伤 痛觉高敏 痛觉异常 疼痛程度 10 8 6 4 2 0 刺激强度 Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Physician. 2001;1979-84. 敏化-痛阈下调 Hyperalgesia / Allodynia 三阶段疼痛理论 ——不同类别疼痛的相互关系 有人认为，疼痛经历三个阶段，随着刺激的性质以及出现的时间段不同，其神经生理机制也不同。这些阶段分别为： 1.单纯的伤害性刺激过程（急性疼痛）； 2.持续的伤害性刺激引起组织损伤以及外周炎症； 3.神经损伤导致的一系列外周神经病变以及中枢疼痛状态。 需要指出：这些阶段不是完全独立的，其中的神经生理机制会同时存在于同一个体中。 神经病理性疼痛的治疗 神经病理性疼痛在癌性疼痛的治疗中属于难治性疼痛 1. 发病机制复杂； 2. 患者症状多样，诊断困难； 3. 治疗困难，对阿片类药物反应较差，需联合其他辅助镇痛药。 ? 诊断要素： 1.病理学有已知的神经损伤； 2.疼痛的性质（烧灼、放射、刺痛、电击样）； 3.功能缺失，神经损伤后的感觉或运动缺失； 4.存在与神经解剖相一致的疼痛分区和感觉异常； 5.对常规治疗反应差； 神经病理性疼痛的痛苦程度高、表现复杂多样 撕裂样痛 针刺样痛 电击样痛 烧灼样痛 原则：基于生物—心理—社会模式 采用药物治疗，非药物治疗以及介入治疗的综合治疗模式。 药物治疗 药物治疗原则： ? 治疗目标和方法的确定； ? 药物选择注意事项 1. 药物相关副作用； 2. 潜在的药物相互作用； 3. 药物滥用的潜在风险； 4. 有意或无意的药物过量使用。 ? 药物阶梯治疗方案 药物治疗的注意事项： 1. 目前没有肯定公认一致的治疗药物； 2. 现阶段的治疗更多的是对症治疗，因而并不完善； 3. 目前被批准临床使用的药物十分有限，且很多药物属于适应症外应用； 4. 单一药物常常效果不好多种药物联合应用更为有效； 5. 强调个体化用药； 目前，国际疼痛学会IASP推荐的神经病理性疼痛治疗一、二、三线药物包括： ? 一线药物： 1.三环类抗抑郁药( tricylicantidepressants , TCA) 2. 抗惊厥(anticonvulsants) 3. 选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SSNRI) 4. 局部用利多卡因 ? 二线药物 1. 阿片类镇痛药 2. 曲马多 ? 三线药物 1. 抗癫痫药物 2. 抗抑郁药物 ? 其他（NMDA受体抑制剂、美西律、外用辣椒素） 阿片类镇痛药效果欠佳时 试用抗抑郁药：小剂量起始，如耐受可以每3~5天，甚或每3~14天（视耐受情况而定），增加剂量（例如，去甲替林， 10~150 mg/d；多塞平，10~150 mg/d；地昔帕明， 10~150 mg/d；文拉法辛， 37.5~225 mg/d，分2~3次；度洛西汀， 30~60 mg/d） 试用抗惊厥药：小剂量起始，如耐受可以每3~5天，甚或每3~14天（视耐受情况而定），增加剂量（例如，加巴喷丁，100~1,200 mg，每日3次；卡马西平， 100~400 mg，每日2次；普瑞巴林， 100~600 mg/d，分2~3次，或其他抗惊厥药） 考虑局部药物（例如，局部麻醉药，包括利多卡因贴剂） 试用皮质类固醇：用于神经或骨受侵犯时疼痛危象的急诊处理。 对于难治性疼痛：考虑咨询癌痛专科，和/或使用介入治疗策略。