护理疾病查房-培训课件.pptVIP

疾病查房 内容： COPD急性发作 肺部感染 慢性肺源性心脏病 全心衰 病史汇报 225床 尉利生，男，65岁，住院号0063898， 患者因“反复咳嗽咳痰30年余，再发伴胸闷气促10余天，加重伴发绀1天”，于2012年2月7日扶入院。 入院时测T 36.3℃ P 104次／分 R26次／分 ，Bp182/123mmHg，氧饱和度80%。面唇部及四肢皮肤紫绀，浮肿明显，呼吸急促，双肺呼吸音低，双肺可及干湿性罗音。双侧颈静脉充盈明显，不能平卧。桶状胸。 患者有高血压病史20年余，平素口服吉加片及复方丹参滴丸降压，血压控制一般。有吸烟史30余年。 入院后医嘱：一级护理，病危通知，低盐低脂饮食，记24小时尿量，测血糖5.2mmol/L,动脉血气分析，心电监护，予输液抗炎化痰止咳改善循环治疗，口服平喘降压利尿药物，布地奈德,特布他林雾吸一日2次，予硝酸甘油针5MG+NS50ML微泵每小时5mL维持降低心脏负荷。 予端坐卧位卧床休息，鼻塞吸氧2升/分，保持呼吸道通畅。即刻予左颈外静脉穿刺置管输液，诉气急胸闷。 患者即刻血气分析示：PH值：7.3，二氧化碳分压：58.2mmHg，氧分压：54.1mmHg, SB24.0mmol/L,氧饱和度83.9%。血常规示：WBC5.1*10-9/L,中性细胞：82.2%，淋巴细胞：9.3%，血小板计数：56*10^9/L。 吸氧一小时后血氧饱和度90-92%，心率90-100次/分，呼吸22-24次/分。紫绀稍减轻。仍有胸闷气急。 2月9日血常规示：中性细胞百分比为96%，血红蛋白为172g/l，血小板计数为76*10^9/l,血气分析示：PH值为7.309，二氧化碳分压为59.50mmHg,氧分压为66.8mmHg,实际碳酸氢根为29.2mmol/l,氧饱和度百分比为90.9%。胸部CT示：双肺间质性病变，肺大泡形成，支气管扩张伴肺部感染，胸腔包裹性积液，胸膜增厚，心脏增大，心包积液改变。活动后仍有气急。尿量较多。半卧位休息，浮肿明显，口唇紫绀，有胸闷气急，继续鼻塞吸氧2升/分。 2月10日脉搏80次/分，呼吸19次/分，血压140/90MMHG.氧饱和度95%左右。停硝酸甘油针微泵。口服安博维片。 2月11日起无明显气急胸闷。能低半卧位休息。 2月12日起口唇紫绀，四肢浮肿明显减退，活动后气急不明显。 入院第9天，拔除颈静脉留置针。已能平卧休息。 2月17日患者精神较前好转，偶有咳嗽咳痰，痰能自行咳出，呼吸平稳，无胸闷，气促，颜面、双下肢浮肿消退。脉搏60次/分，呼吸19次/分，血压120/72MMHG，.氧饱和度98%左右。患者要求主动出院，经主管医生同意予以出院。 重点分析内容：一.血气分析报告数据解读 PH 7.35-7.45 PCO2 35-45mmHg PO2 80-100∕110mmHg O2SAT 95-100% SB 22～27 mmol/L BE ±3mmol∕L PaCO2 动脉血二氧化碳分压： 动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。 代表肺泡通气功能： （1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰； （2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。 PaO2动脉血氧分压，血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。 ＜80mmHg 缺氧 ＜60 mmHg 呼吸衰竭 ＜40 mmHg：重度缺氧 ＜20 mmHg：生命难以维持 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 碳酸氢（HCO3-）:包括 实际碳酸氢(AB) 和标准碳酸氢（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L； SB：是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3-含量。 酸碱平衡时AB＝SB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时ABSB。 当HCO3- 22mmol/L时,可为代谢性酸中毒； 当HCO3- 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒; 动脉血氧饱和度（SaO2）： 动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值95%～100%。 病例分析1 PH 7.42 PCO2 29mmHg PO2 93mmHg， O2SAT 95% HCO3- 19 mmol/L BE -3mmol∕L 分析是何种酸碱平衡失调？ 病例分析2