脂质与膜.PPT

BOX 1-2 FIGURE 1 p.429 BOX 11-3 (續) 圖2　位於肺表面的黏膜抓住細菌。在健康的肺臟中，這些細菌會被纖毛殺死以及清除。在纖維囊泡症中，清除細菌的活性被破壞了，造成反覆感染以及肺臟愈來愈嚴重的損壞。 p.429 表 11-4 p.431 圖 11-44 圖11-44　小腸上皮細胞的葡萄糖運輸蛋白。葡萄糖與 Na+ 穿越頂細胞質膜共同運輸進入上皮細胞。葡萄糖通過細胞移動至底表面，在這裡葡萄糖經由 GLUT2 這個葡萄糖的被動運輸蛋白進入血液。Na+K+ ATP 水解酶持續將 Na+ 送出去，以維持驅動葡萄糖攝入的 Na+梯度。 膜受器 膜上的受器在所有生命體的代謝時扮演重要的角色，其功能相當繁多，以下是LDL受器所媒介endocytosis作例子，Brown與Goldstein闡明了LDL由細胞清除的機轉。 圖11.30 LDL受器 p.433 選擇性離子通道允許離子快速穿過膜 選擇性離子通道（ion-selective channels）—離子通道與離子幫浦（如 Na+K+ ATP 水解酶）共同決定了細胞質膜對某一種離子的通透性，並且調節細胞質中離子濃度和膜電位。 在配位基閘控型通道（ligand-gated channels）（通常是寡聚體）中，與細胞外或細胞內小分子結合時會引起蛋白質異位轉換，因而打開或關閉通道。 在電壓閘控型離子通道（voltage-gated ion channels）中，跨膜電位（Vm）的改變導致一個帶電的蛋白質區域移向膜，因而打開或是關閉通道。 p.435 圖 11-47 p.417 圖 11-28 圖11-28　運輸蛋白的分類。 p.418 圖 11-29 p.418 圖 11-29 (續) p.418 圖 11-29(續) 圖11-29　GLUT1 的預測結構。(a) 跨膜螺旋以三或四個胺基酸殘基的斜角列表示，每列表示 α 螺旋轉了一次。12 個螺旋中有九個是含有三個或更多的極性或帶電荷胺基酸殘基（藍色或紅色），其通常被幾個疏水性殘基分開（黃色）。(b) 一個螺旋輪狀圖表示一個螺旋片段表面上的極性和非極性殘基的分布。這個螺旋就像我們從胺端往軸心看下去的樣子。利用箭頭連接在直線序列中相鄰的殘基，且每個殘基都被放在它在螺旋中的位置；回想每 3.6 個殘基就會使 α 螺旋轉一圈。在這個例子中，極性殘基（藍色）位於螺旋的同一邊而疏水性殘基（黃色）則在另一邊。這是一個雙性的螺旋。(c) 四雙性螺旋的肩併肩結合，每個螺旋的極性面都朝向裡面，因此能夠利用極性和帶電殘基產生一個跨膜通道。該通道供給許多氫鍵與葡萄糖結合，使葡萄糖通過通道。 p.418 當葡萄糖攝入速率被測量作為外部葡萄糖濃度的功能時，其曲線是雙曲線的圖形；在高外部葡萄糖濃度時，攝入速率接近 Vmax。正式來說，這樣一個運輸過程可以下列方程式表示 p.419 圖 11-30 (a) 圖11-30　葡萄糖運輸進入紅血球的動力學。(a) 外圍葡萄糖的初始濃度 [S]out 決定葡萄糖進入紅血球的初始速率 V0。 葡萄糖進入的初始速率 p.419 圖 11-30 (b) 圖11-30　葡萄糖運輸進入紅血球的動力學。 (b) 是以 (a) 的數據繪製的雙倒數圖。促進運輸的動力學和酵素催化反應的動力學很相似。比較本圖和圖 6-11 以及 Box 6-1 中的圖 1。注意 Kt 類似於 Km（Michaelis 常數）。 p.419 圖 11-31 圖11-31　葡萄糖利用 GLUT1 運輸進入紅血球的模型。運輸蛋白有兩種構形：T1，葡萄糖的結合部位朝向細胞質膜的外面；以及 T2，葡萄糖的結合部位朝向細胞質膜的裡面。葡萄糖的運輸包括四個步驟。① 血漿中葡萄糖與 T1 的立體特異部位結合；這個步驟降低了 ② 的活化能。② Sout?T1 產生了構形改變而變成 Sin?T2，產生葡萄糖的跨膜通路。③ 葡萄糖由 T2 釋放到細胞質中。④ 運輸蛋白回到 T1 的構形，準備運輸下一個葡萄糖分子。 p.419 用酵素催化反應推導（第 6 章），可得到一個類似 Michaelis-Menten 反應式的方程式： 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　(11-1) 當周圍環境的葡萄糖濃度為 [S]out 時，V0 為葡萄糖進入細胞的初始速率，而 K t（K運輸）為 Michaelis 常數的類似常數，這些速率常數的結合就是每一個運輸系統的特性。 p.420 表 11-3 p.420 氯化物-重碳酸鹽交換體催化陰離子穿越細胞質膜的電中性共同運輸 這個氯化物- 重碳酸鹽交換體（ chloride –bicarbo