科学家阐释单纯疱疹病毒潜伏机制.PDFVIP

源 国际 编辑 版式院赵路 校对院么辰 圆园11 年 1 月3 日 星期一 栽藻造押渊园员园冤愿 远员源缘愿3耘原皂葬蚤造押sciencenews2岳 远猿援灶藻贼曰news岳 探 索 科学家阐释单纯疱疹病毒潜伏机制 为治疗由该病毒引发的传染病奠定基础 本报讯 单纯疱疹病毒（HSV ）能引 这种病毒存在于病人、恢复者或者是 （PI3K ）路 。研究人员注意到，用化学 在神经细胞培养模式中诱导单纯疱疹 起人类多种疾病，如龈口炎、角膜结膜 健康带菌者的水疱 液、唾液及粪便 方法抑制PI3K 信号，而非 MAPK 或磷 病毒潜伏的不同能力。当培养基中缺 炎、脑炎以及生殖系统感染和新生儿 中，传播方式主要是直接接触传染，亦 脂酶路 ，导致了神经细胞培养模式 乏 β- 神经生长因子的时候，胶质细 的感染。在感染宿主后，常在神经细胞 可通过被唾液污染的餐具而间接传 中的单纯疱疹病毒再活化。 （ 胞株源性神经营养因子 GDNF）表现 中建立潜伏感染，激活后又会出现无 染。单纯疱疹病毒感染现已成为世界 PI3K 信号活化的一个下游效应是 出了抑制单纯疱疹病毒再活化的某些 ，周 。 —— 症状的排毒，在人群中维持传播链 上一种重要的传染病 质膜中3- 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶 能力—尽管没有 β- 神经生长因 男子气概或有碍健康 而复始地循环。随着宿主的感染，单纯 由于 β- 神经生长因子激活了两 。 子那么大的能力，并且表皮生长因子 1（PDK1 ）的补充 PDK1 的化学抑制或 。 ，酪氨酸激酶 （EGF ）也没有受到影响。这起因于Akt 疱疹病毒能够潜伏在神经元周围 β- 个受体 TrkA 和 p75 神经 用 PDK1 特定的小发夹 RNA 进行处 本报讯 许多雄性灵长类动物 （ ，因此纽约大学医学院 磷酸化作用的动力学差异。特别需要 神经生长因子 NGF ）已知在保持单纯 营养因子受体 理导致的单纯疱疹病毒在神经细胞培 一样，雄性黑猩猩也会为了树立自己 疱疹病毒潜伏中扮演了一个角色，但 的Vladimir Camarena 和同事首先设法 养模式中的再活化水平与那些用 指出的是，β- 神经生长因子导致了 —— 的统治地位而进行斗争—这将决定 其 子机制尚未搞清。如今，美国科学 确定了哪些受体与维持单纯疱疹病毒 。 持续的Akt 磷酸化作用，而表皮生长