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肾癌的CT表现 赵欣 临床与分型 肾细胞癌(RCC)是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤,约占全部肾恶性肿瘤的85%,占全身恶性肿瘤的2%-3%。常发生于40岁以后,男女比例3:1。肿瘤通常为散发,但也可为遗传性,后者发病年龄较轻、男女比例类似且肿瘤常为多发。 病理分型: 透明细胞癌(70%-80%) 乳头状细胞癌(10-20%) 嫌色细胞癌(5-10%) 集合管癌(1%) 未分化癌(罕见) 临床与分型 肿瘤易发生在肾脏上下两极,上极更为常见,表现为肾实质内肿块,周围可有假性包膜,血供多较丰富(主要指透明细胞癌),乳头状癌可为多灶和双侧性。较大者易发生出血和坏死,进展期肿瘤常侵犯肾周组织器官、肾静脉和下腔静脉,病发生局部淋巴结转移和(或)远隔部位转移。 临床表现:常见表现为无痛性肉眼血尿、肋腹部痛和腹部肿块,但患者同时具有三种表现者较少见(不足10%)。无痛性血尿是肾癌的主要症状,血尿常为间歇性,早期可仅表现为镜下血尿。肿瘤可产生异位激素和激素样物质,病人可出现多种副肿瘤综合症,如红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征和高血压等。 肾透明细胞癌 肾透明细胞癌多位于肾皮质,单发多见,通常大小不一圆形或椭圆形,和周围肾实质分界较清晰,可有假包膜,常有钙化、出血、坏死及囊变。 显微镜下肿瘤细胞体积较大,圆形或多边形,胞质丰富,透明或颗粒状,间质具有丰富的毛细血管和血窦。 CT表现:平扫表现主要取决于肿瘤本身的成分和血供的差异,以及肿瘤内有无出血、坏死、囊变、钙化等。通常CT平扫时密度与周围肾实质呈等或略低密度,体积较小的肿瘤密度多均匀,而体积较大者密度多不均匀,与瘤体内容易出血有关。绝大多数肾透明细胞癌为富血供肿瘤,增强扫描动脉期多明显不均匀或条纹状强化,强化程度多与邻近肾皮质相仿,甚至略高,静脉期及延迟期强化程度较周围肾实质减低,多呈“快进快出”的特点。病理研究显示其早期高强化与透明细胞的小泡状结构密切相关。皮髓期显著增强只出现在透明细胞癌当中,Sheir等分析皮髓期CT值超过83.5Hu。 A右肾上极低密度灶,B不均匀强化,与肾实质强化程度相仿, C强化程度减弱,D密度低于周围肾实质。 混杂密度肿块,内见液化坏死。 动脉期肿块内见迂曲血管及早显影 的静脉。 肾静脉及下腔静脉内栓子。 增强后囊壁中等强化。 右肾囊性低密度,囊壁较厚且见多发点状钙化。 乳头状细胞癌 多单发,肿瘤假包膜是由纤维包膜和受压致密的肾实质组成,其内可见移位肿瘤血管。肿瘤内易钙化、坏死、囊变及出血(乏血供易形成囊腔和营养不良性坏死)。坏死率约46.3%高于透明细胞癌(30.7%)。 显微镜下肿瘤细胞呈立方或矮柱状,乳头状排列。乳头中轴间质内常见砂粒体和泡沫细胞,并可发生水肿。 CT表现:平扫主要表现为密度不均,边界清,钙化、坏死囊变、出血多见。增强后强化程度较低,张京刚等研究皮髓期和实质期CT值在32~69Hu和52~82Hu。皮质期到实质期平缓递进,且强化减退缓慢(可能因其乏血供,对比剂进入少,在瘤内需要更长时间扩散和排泄)。 增强后软组织部分无明显强化 右肾中部肿块,大部分呈高密度钙化影,内仅见少量软组织密度影。 增强后肿块软组织部分无明显强化 左肾中部不均匀近等密度肿块,其外周呈后壁不均匀的环状钙化,期内部可见少量斑点、斑片状钙化。 嫌色细胞癌 单发多见,极少多发,好发于肾上极,一般呈类圆形,少数可成“8”字形(可能是向肾窦及肾外两个方向生长,而肾窦及肾外突起部分阻力低,相对生长快而形成)。多发生在肾皮髓质交界区,可凸向肾皮质、肾窦生长,导致肾皮质受压变薄,形成假包膜征,凸向肾窦可致肾盂肾盏受压变形。 显微镜下细胞大小不一,细胞膜较明显,胞质淡染或略嗜酸性,核周常有空晕。 CT表现:平扫常表现为密度均匀的类圆形或浅分叶肿块,增强后呈轻-中度强化,各期均低于肾皮质强化程度(乏血供),其实质期强化程度高于皮髓质期,排泄期低于皮质期,提示肿瘤有延迟强化特性。 集合管癌 单侧多发,实性或囊实性,侵袭性强,常常侵犯肾周、腹膜后,易累及肾静脉、下腔静脉造成静脉内栓子形成。 镜下以不规则腺管状或腺管乳头状结构为主,右鞋钉样细胞被覆于腺管内表面,肿瘤间质较致密,可见炎性纤维增生级胶原分泌。 CT表现:平扫呈稍高-等-稍低密度区(肿瘤间质较致密,肿瘤细胞呈不规则腺管状结构,而肿瘤内有时含黏液成分或不规则坏死区,三者成分不同,导致平扫表现差异),边界不清(浸润性生长),动态增强,由于集合管癌为乏血供肿瘤,其皮质期一般轻度强化,实质期及分泌期强化程度有所增加(与肿瘤间质中纤维成分有关)。延迟期可出现“轮辐状
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