糖尿病性骨关节病--培训课件.pptVIP

糖尿病患者因代谢紊乱及其血管、 神经并发症等导致的骨与关节病变 临床上称为糖尿病性骨关节病 流行病学 发病率约1％ ～2％ ，由于糖尿病患者人数众多，因此本病发病者也不在少数。本病高发年龄段为50～59岁，糖尿病病程越长，发病率越高，血糖长期控制不好的患者更容易发生．在发病上无显著性别差异。 危险因素 1.糖尿病病程较长 2.长期血糖控制差 3.伴有眼底病变、神经病变、糖尿病肾病等并发症 4.合并足畸形，下肢或足部肌肉萎缩 5.足底压力点皮肤增厚，足部皮肤不出汗、发凉、足背动脉搏动消失、皮下组织萎缩等。 一、周围神经病变： 糖尿病性骨关节病与糖尿病周围神经病变有密切的关系。有报道，糖尿病骨关节病者几乎全部或部分有周围神经病变，而糖尿病神经病变患者中 82—100%有糖尿病骨关节病。 糖尿病神经病变引起感觉减退或消失，关节运动反射控制障碍，对疼痛和本体感觉减弱或完全消失。在关节负荷过度情况下易造成多种损伤，使韧带、关节囊受损，关节面破坏，骨质破裂和骨折关节脱位或半脱位。骨质吸收及关节周围韧带损伤，造成足的严重畸形，被称夏科氏关节。??? ??? 病因病机 二、血管病变： 糖尿病患者极易发生动脉硬化和微血管病变。肢体动脉硬化及微血管病变影响骨关节营养供给，造成骨关节营养障碍，易受理化损伤及感染，由此而造成关节面、关节囊破坏和骨质病变。 病因病机 三、骨质疏松： 1.糖尿渗透性利尿-大量的钙磷镁排出体外-钙磷镁丢失过多-低钙低镁状态-刺激甲状旁腺素分泌增多-溶骨作用增强。 2.成骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。 3.长期的糖尿病引起肝肾功能损害时， 1-2羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活化。因为缺少具有生物活性的维生素D使肠道内钙的吸收减少。骨质缺钙，骨质疏松。 4.相当多的糖尿病人并发性腺功能减退，性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。 5.糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时，将会加重骨的营养障碍。 病因病机 临 床 表 现 好发于足部和踝部。 多关节同时出现病变 很常见，有时双脚 同时受累。 跖趾关节 (31．5％) 跗跖关节 (27．4% ) 踝关节 (10．2％) 跗骨 (21．8％) 趾间关节(9．1％) 临床表现 夏科氏关节表现： 症状： 常有关节肿胀和畸形，有时伴有发红和热感，足弓下陷，以致行走困难。 体征： 活动时可有关节摩擦感及摩擦音； 可出现关节韧带松弛或半脱位； 可发生无触痛或无痛性骨折。 末梢神经病变表现： 几乎所有病人均可伴有末梢神经病变，双下肢袜套状感觉障碍，在感觉减退的基础上，受压部位有溃疡及坏疽等形成，有的局部皮肤软组织甚至有穿通性溃疡和坏疽，常发生于足底表面。 临床表现 其他： 部分患者可有多发性、对称性、易复发的关节滑膜炎，好发于肩周和髋关节。表现为关节部位疼痛，局部压痛，滑膜炎症反应，增生、纤维化，滑液分泌增加，出现关节局部包块 脊椎骨质增生在中老年糖尿病患者中发生率甚高，男性比女性更多见，常有腰背及下肢疼痛，并出现脊柱强直、活动受限等现象 临床表现 影像 特点 临床症状轻微，而X线检查结果提示病变严重 由于糖尿病患者的神经病变，导致深浅感觉减退甚至丧失因此 糖尿病患者的关节受到损伤后，常没有明显的疼痛感，不能及早地发现关节疾病。由此导致临床症状可很轻微，而X线检查结果提示病变已很严重 影像表现 A骨质改变： 1.骨质疏松：骨皮质变薄、骨小梁细而稀 疏、透光度增加等 2.骨质增生：骨皮质增厚、骨密度增高、 新骨形成等 3.骨质破坏：局部骨质溶解吸收，边缘模 糊等 B骨性关节炎表现：关节间隙狭窄、关节面 软骨硬化、骨赘形成 C周围软组织改变：局部组织肿胀、小血管 钙化影等 中年男性，糖尿病史5年，双膝关节肿痛1月，双膝正位片示膝关节面骨质硬化变白，髁间隆突尖角状骨赘形成，关节间隙变窄。 诊断 1、 骨关节局部临床表现及糖尿病史结合。部分患者先出现关节炎等临床表现，后发现糖尿病，因而