甲减症状和危害.docVIP

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素TSH合成、分泌或生物效应不足所致的一组全身性内分泌疾病，简称甲减。根据发病年龄、病理生理改变的不同，临床上可分为呆小病、幼年型甲减、成人成年型甲减三类。 临床表现取决于起病年龄，胎儿和婴幼儿时，甲减可导致矮小和智力低下。甲减发病出现在胎儿期或出生后不久，称之为呆小症。 出现在成年后称之为成年人甲减。病情重者，由于有特征性的浮肿(皮下粘性液体增多，指按浮肿皮肤不凹陷)，称之为粘液性水肿。成人甲减主要影响代谢及脏器功能，如怕冷，少汗，乏力，少言懒动，体温偏低，食欲减退等；精神方面出现记忆力减退，智力低下，反应迟钝，嗜睡等；心血管系统如心动过缓，心音减弱，有时可出现心包积液等；患者常有肌软弱乏力，偶见重症肌无力。女性患者可有月经过多，经期延长，男性患者可出现阳痿等。甲减严重症状为粘液性水肿昏迷，可危及生命。 甲减患者可进行血常规，甲状腺功能检查，必要时查TRH兴奋试验，TGAb,TPOAb等以判断病变部位和病因。 【病因和发病机制】 1.原发性甲状腺功能减退症 占绝大多数，由于甲状腺本身疾病所致（1）炎症，由于自身免疫反应或病毒感染是原发性甲状腺功能减退症常见病因。（2）其他原因：如131I治疗后，甲状腺术后等。 2.继发性甲状腺功能减退症 由于各种原因所致TSH不足而发生继发性甲减。常见垂体肿瘤、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。 3.促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。 【临床表现】 1．幼年型：症状表现取决于发病年龄。因甲状腺激素影响脑发育及骨馅形成，所以幼年发病者智力障碍、痴呆、身材矮小、眼距宽、鼻梁塌陷、唇厚、舌大外伸，表情呆滞、聋哑等较多。 2. 呆小病：出生后不活泼，一般不主动吸奶，哭声低哑，颜面苍白，眼距增宽，鼻梁扁平，舌大流涎，四肢粗短，行走晚，性器官发育延迟。 3．成年型：起病缓慢、隐袭。早期轻微者由于垂体代偿性分泌TSH增加，尚能维持甲状腺激素在正常范围。病情进一步发展，早期表现为出汗减少、乏力、怕冷、嗜睡、智力减退、体重增加、便秘。性欲减退，男性患者可出现阳痿，女性患者可出现溢乳。严重者呈黏液性水肿面容：面颊及眼睑浮肿、眼裂变窄，鼻翼及唇变厚，舌大而发音不清，声音嘶哑，毛发稀疏干脆，睫毛和眉毛外1／3脱落。皮肤呈蜡黄色，粗糙而少光泽、干而厚、冷而鳞屑多，以手、臂、股部明显，有非凹陷性黏液性水肿。 神经精神系统表现为反应迟钝，理解力和记忆力减退，视、听、触、嗅觉均迟钝，伴耳鸣、头晕。患者可呈抑郁，易激惹、痴呆、幻觉、精神失常。跟腱反射减退，脑电图异常。血液系统表现较轻，中度贫血，少数可有恶性贫血。消化系统表现为食欲减退、腹胀、顽固性便秘，少数发生麻痹性肠梗阻。泌尿系统表现为肾血流量降低，酚红试验延缓，轻度蛋白尿。心血管系统表现为心动过缓、心音低钝、心输出量减低、循环时间延长。心电图表现为低电压、P-R间期延长、QRS时限增加。 【实验室检查】 (1)血清T，、T4测定，轻症T4降低、T3正常，重症T3、T4均降低。 (2)血清促甲状腺激素(TSH)测定，佃显著增高者为原发性甲减TSH10uL／ml，而丁T3、T4降低，则为垂体TSH储备功能降低，属下丘脑或垂体性甲减为继发性。 (3)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验：如TSH原来正常或偏低，在TRH刺激后引起升高，并呈延迟反应，示病变在下丘脑；如TSH刺激后血中TSH不高或呈低弱反应，示病变在垂体；如TSH原属偏高，TRH刺激后更明显，提示病变在甲状腺。 (4)血浆蛋白结合碘(PBI)测定：多在3—4ug／dl以下。 (5)基础代谢串(BMR)：常在—35％--45％或更低。 (6)血脂测定：血甘油三脂和总胆固醇含量常增多。 [诊断] 除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。 1．根据临床表现、实验室检查及甲状腺手术或放射性碘治疗史，可诊断本病。 2．甲状腺摄碘率曲线低平或T3、T4及基础代谢率降低，可确诊为本病。 3．通过TSH含量测定及TSH兴奋试验后甲状腺摄131碘串的测定，来鉴别和区分原发性甲减、继发于丘脑疾病的甲减和继发于垂体疾病的甲减。 【治疗】 1．西医药治疗： （1).一般治疗：补充铁剂、维生素B12、叶酸等，食欲不振，适当补充稀盐酸。 (2）.替代治疗：TH替代治疗。 左甲状腺素（L-T4、优甲乐）25-50ug/d一次顿服，2～3m后根据甲状腺功能测定调整用量