低血钾综述.docVIP

低血钾致心源性猝死的影响 摘要：探讨低血钾与心源性猝死的关系，低血钾诱发严重室性心律失常等恶性事件是病人猝死的主要原因，密切观察患者病情，安全、及时、有效的改善低血钾症可降低心源性猝死发生率。 关键词：低血钾 心源性猝死 世界卫生组织定发病后小时内死亡者为猝死。3．5 mmol／L时称为低血钾，低血钾是临床各科常见的电解质紊乱，重度患者会出现严重的心律失常、血压下降、呼吸衰竭而导致死亡。 1. 低血钾的病因 引起低钾的原因甚多，常见的有：① 钾摄入不足， 如长期进食不足，给病人补液时， 长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；② 钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘等大量丢失消化液，长期应用利尿剂、失钾性肾炎、肾衰多尿期、原发性醛固酮增多症等使钾从肾脏排出过多，大量腹水，透析液钾含量过低；③钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，碱中毒，大剂量应用青霉素，心梗、手术等急性应激状态，家族性周期性麻痹症、甲亢等疾病都能使大量钾转入细胞内；④稀释性：见于水过多和水中毒或过多过快补液而未及时补钾，出现低钾血症。 2. 低血钾对心肌电生理的影响及心电图表现 低血钾影响心肌电生理，并在心电图上表现出来。对兴奋性的影响，低钾可使静息电位减小，和阈电位的差距缩小，从而使兴奋性提高。低钾可降低细胞膜对钾离子的通透性，使钾离子外流减慢从而使动作电位时间延长，2 时相坡度进行性变陡，而3相则成平缓延长，此作用在蒲氏纤维较心室肌明显，故心肌传导纤维的不完全复极时间较心室肌为长，这也是低钾时sT段缩短，压低及T波增宽，Q-T延长，T波低平，U波明显的原因。此时T．U融合成驼峰状，Q．T间期不易测量。对心肌传导性的影响，0期除极速度和幅度降低，心肌传导性降低，出现传导阻滞，心电图可表现P—R间期延长、QRS波增宽及不同类型不同程度传导阻滞。对心肌自律性的影响，细胞外低钾可使舒张期钾离子通透性降低，使钾离子外流减少，从而使 4时相自动除极化速度加快，使其自律性增高，可出现各种异位心律，如各部位的期前收缩及心动过速。室性的较室上性的多见。低血钾不仅对起搏细胞有影响，对非起搏细胞也有此作用。可使心室肌细胞成为起搏细胞，从而发生室性心律失常” 。 ECG检查对判断低血钾有重要意义。它较抽血查血钾更简便快速，有利于早期确诊，尤其重要的是有利于发现恶性心律失常并及时抢救治疗。虽然化验检查是血清电解质浓度变化的金标准，但结果的获得有可能延迟。如果临床医师意识到可能有血钾的异常，ECG检查是有效的早期诊断手段。低血钾的心电图改变也可受血钠钙等离子浓度的影响，或原来合并存在的其他原因引起的sT-T改变会使轻度的低钾改变不易发觉。低钾血症患者心电图改变血清钾浓度有一定的相关性,但并不呈绝对平行关系。心电图较血清钾测定对诊断低钾血症具有一定的优势,但二者不能互相取代,而应相辅相成,互为补充,同时要结合临床资料综合分析,才能做出准确诊断度MRFIT研究院外发生VF、心跳骤停的AMI病人平均血钾值低于同期住院病人，监护ST-T段抬高型急性心肌梗死早期血钾水平，及时补钾对改善预后有很大意义。充血性心衰长期应用利尿剂引起低血钾，其增加心肌对洋地黄致心律失常的易感性，更易诱发室性心律失常，低血钾诱发尖端扭转型vT以及低血钾病人应用奎尼丁和乙胺碘呋酮时发生严重室性心律失常者陆续有报道。 4 补钾 低血钾引起的心律失常，在病因未解除电复律常常无效，抗心律失常药物往往会导致严重心律失常。血钾监测也非常重要。发生低血钾处理方法：① 熟知补钾原则及配制方法，②严密观察心电图变化，发现高钾、低钾图形及时报告医生调整用钾计划。③ 观察每小时尿量。④加强健康教育，鼓励患者进食，根据病情指导患者进含钾丰富的饮食及新鲜果汁。K经静脉和呼吸道雾化吸入补钾能使血钾迅速回升，对于呼吸正常的低钾患者是一种有效的抢救措施对顽固性低血钾者．用静脉高浓度补钾达到快速纠正低钾的目的后，应改为常规方法静脉卒 钾4—6。应注意有无低镁症或碱中毒低血钾危象的诊断标准，应在纠正酸中毒前补足钾 当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾；伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾；伴有缺Mg时，可用L_-门冬氨酸钾镁；伴有低血钙时，补钾的同时应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。原发性HoPP和甲状腺功能亢进性周期性麻痹为体内钾的分布异常，因细跑外钾向细胞内转移而致血钾浓度降低，钾的总量并不缺乏，容易纠正。同时，由于诱因去除，细胞内钾离子向外转运，容易在短期内出现高血钾。所以宜少补勤观察以防出现医源性高血钾危及生命。继发性周期性麻痹肾脏疾患所致者，机体失钾总量缺乏，治疗上补钾量要适当加大时间延长。临床上常将补钾视为严重心脏阻滞之大忌。但如确定心脏传导阻滞确系低血钾所致时