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灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀死细菌芽胞，病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。 消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。 外毒素：主要是由革兰阳性菌和少量革兰阴性菌合成及分泌的毒性蛋白质产物。 内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分，其分子结构由O特异性多糖，非特异核心多糖和脂质A三部分构成。 转化：是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取使受菌获得新的性状。 转导：由噬菌体转导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤，粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖扩散的能力。 葡萄球菌A蛋白(spa)：是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及某些哺乳动物的IgG分子的Fc端发生非特异结合，结合后的复合物具有抗吞噬，促细胞分裂，致超敏反应和损伤血小板等活性。 凝固酶：多数致病菌株能产生凝固酶，该酶使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固，可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。 M蛋白：是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球菌具有抗吞噬，抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。 顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需的酶能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。 缺陷病毒：指病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染病毒颗粒，此病毒称缺陷病毒。 干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增值的现象。 干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒抗肿瘤和免疫调节等多种生物学特性。 细胞病变效应（CPE）：部分病毒在敏感细胞内增殖时可引起特有的细胞病变。 内基小体：在易感动物或人的中枢细胞中增殖时，可以在细胞浆中形成一个或多个，圆形或椭圆形，直径为20-30nm的嗜酸性包涵体，可作为辅助诊断狂犬病指标。 诊断伤寒或副伤寒时，试述O及H抗体的提点分析。 答：肥达实验是用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的实验。 O及H抗体的特点：IgM类O抗体出现较早持续约半年消退后不易受非特异性抗原刺激而重现。IgG类抗体则出现较晚，持续时间长达数年，消失后易受非特异性抗原刺激而能短暂重现。 诊断分析：O及H抗体凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大，如两者均低，患此病可能性小，若O抗体不高H抗体高，有可能为预防接种或非特异性回忆反应，如O抗体高H抗体不高则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。 若做动态观察需在病程中逐周复查，如效价逐次递增或恢复期效价比初次大于等于4倍者始有意义。 流感的分型及变异 答：根据NP和MP抗原性不同，流感病毒可分为甲乙丙三型，甲型流感病毒根据其表面HA和NA得抗原性不同又分为若干亚型，迄今发现HA有16种NA有9种抗原。目前在人间流行的甲型流感病毒亚型主要有H1,H2,H3和N1,N2等抗原构成的亚型，1997年以来发现H5N1，H7N2，H7N7,H9N2等型禽流感病毒也可以感染人，乙型流感病毒间虽有变异大小之分，但未划分亚型，丙型流感病毒未发现抗原变异与新亚型。 抗原性转变属于质变，是指在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度变异或者由两种或两种以上的甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前次流行柱的抗原结构不同的新亚型。由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，这些新亚型可以引起人间流感大流行。1946-1957流行的亚甲型H1N1，后变异转变为H2N2亚洲甲型，引起亚洲流感。 灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀死细菌芽胞，病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。 消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。 外毒素：主要是由革兰阳性菌和少量革兰阴性菌合成及分泌的毒性蛋白质产物。 内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分，其分子结构由O特异性多糖，非特异核心多糖和脂质A三部分构成。 转化：是供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取使受菌获得新的性状。 转导：由噬菌体转导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤，粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖扩散的能力。 葡萄球菌A蛋白(spa)：是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及某些哺乳动物的IgG分子的Fc端发生非特异结合，结合后的复合物具有抗吞噬，促细胞分裂，致超敏反应和损伤血小板等活性。 凝固