五官复习总结医.docVIP

《五官护理学》 角膜的生理特点：无色透明；无血管；屈光能力强；感觉敏感。 角巩膜缘：内眼手术切口的标志，也是眼球钝挫伤时眼球破裂的常见部位。 睫状体：前1／3 肥厚部称睫状冠，其内侧表面有70－80 个放射状突起－－睫状突，分泌房水。 视网膜：眼球壁内层，按胚胎发育来源可分为两层，外层为色素上皮层，内层为视网膜神经感觉层，内、外层存在潜在间隙，当外伤或炎症时，这两层组织则可分开，叫视网膜脱离。 视网膜后极部有一中央无血管的凹陷正在视盘颞侧3~4mm处称黄斑区，其中央有一小凹，称黄斑中心凹，只有视锥细胞（感强光和色觉），视神经盘仅有神经纤维无感光细胞，因此视神经盘不感光，在视野中形成生理盲点，视神经盘中呈漏斗状凹陷，为生理凹陷——视环 视网膜上有两个重要的解剖部位：（1）黄斑：位于眼球的正后极１~3mm范围，中心地方稍凹陷（中心凹）， 光线来时形成中心反光，象暗处一个小星星，无血管，只有视锥细胞，此处视力最敏锐。（2）视乳头——生理盲点，视网膜神经纤维汇集形成视神经，视神经在眼内段叫视乳头，圆盘状结构，又叫视盘。视盘中呈漏斗状凹陷，为生理凹陷——视杯。 视盘有视网膜中央动、静脉出入。 房水（aqueous humor）：由睫状突产生，量0.25－0.3ml,充满前后房, 主要成份是水98.15％，少量氯化物、蛋白质和维生素。房水循环： 睫状突--后房--瞳孔--前房--前房角--小梁网--Schlemm管--集液管--房水静脉--睫状前静脉--眼静脉。正常循环若被打断，就会导致眼内压升高，引起青光眼。房水的作用：营养角膜、晶体、玻璃体；维持 一定的眼内压。 眼内容物：房水、晶状体、玻璃体。 屈光介质/系统：房水、晶体、玻璃体+角膜 都是无血管的透明组织，叫屈光介质，形成视觉。 视神经：其内段：球后至视神经孔止，25-30mm。 呈Ｓ型走行，眼球运动自如，有三层膜，由外到内有硬脑膜，蛛网膜和软脑膜三层构成的鞘，鞘膜间隙与大脑同名间隙相通。蛛网膜下腔有脑脊液，所以颅内压升高时则可表现视乳头水肿。 眼附属器包括眼睑、泪器、结膜、眼外肌、眼眶。 泪道：由泪小点－－泪小管－－泪囊－－鼻泪管组成，开口于下鼻道。 结膜充血与睫状充血的鉴别： 结膜充血 睫状充血 血管来源 表层结膜动脉血管 深层睫状前动脉血管 充血部位 穹窿部明显 角膜缘明显 位置 浅 深 颜色 鲜红 紫红 形态 血管呈网状、树枝状 血管呈放射状或轮廓不清 移动性 推动结膜、血管可移动 不能推动 病种（充血原因） 结膜炎 角膜、虹膜睫状体炎 结膜充血为结膜炎最常见的体征。 萄膜炎：症状：眼痛、畏光、流泪、视力下降。 体征：（1）角膜周围充血：睫状充血或混合充血；（2）角膜后沉着物（KP）：炎症时血—房水屏障功能破坏，房水中进去大量炎症细胞和纤维素，渗出物沉积于角膜内皮上形成角膜后沉着物；（3）房水混浊：裂隙1KJ下前方内光束增强，呈灰白色半透明带，称前房闪辉，是由于血—房水屏障破坏，蛋白、炎性细胞进入房水造成，称Tyndall现象，为炎症活动器的体征；（4）虹膜改变：虹膜充血、水肿、粘连、膨隆；（5）瞳孔改变：缩小变形，对光反射迟钝；（6）晶状体改变；（7）玻璃体及眼底改变。 青光眼：以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病称为青光眼，病理性眼压增高为主要危险因素。 青光眼的主要体征：（1）高眼压 （2）视盘凹陷及视神经萎缩（3）视野缺损 （4）周边视力丧失. 正常人眼压值：10～21mmHg(1.33～2.79kpa)。 高眼压症：是指部分病人的眼压已经超过正常上限，但长期随访观察并不出现视神经及视野缺损的现象。 正常眼压青光眼：是指部分病人眼压在正常范围内，但却发生了典型的青光眼视神经萎缩及视野缺损的现象。 典型急性闭角型青光眼临床分期：（1）临床前期：有家族史或一眼被确诊为本病，另一眼虽无发作但具有浅前房和窄房角，激发实验阳性。（2）先兆期（前驱期）：为一过性或反复多次的小发作，表现有轻度眼痛伴同侧偏头痛、视力减退、鼻根部酸胀和恶心，经睡眠和休息后可自性缓解。（3）急性发作期 ：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，可伴有恶心呕吐等全身症状。（4）间歇期：小发作自行缓解后房角重新开放，症状和体征减轻或消失，此期随时有再发作的可能。（5）慢性期：急性大发作或多次小发作后，小梁功能严重损害，视力进行性下降，视乳头和视野出现青光眼性典型损害。（6）绝对期：视神经遭严重破坏，视功能完全丧失，无光感。 青光眼药物护理（急救护理）：（1）拟副交感神经药（缩瞳剂）（如：1%-2%的毛果芸香碱眼液）。（2）