04心脏生理医.ppt

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04心脏生理医

第四章:Circulation System;;第二节 血液循环系统概述 ;第三节 心肌细胞的生物电现象 ;心肌;心肌;心 肌 纵 横 断 面 示 意 图;心肌纤维LM结构;心肌纤维EM纵断;心肌纵断 Cardiac muscle (longitudinal);心肌闰盘;心肌横断;心肌;心肌纤维结构特点 ;(一)心肌细胞的类型 ;(二)心肌细胞可看作功能性合胞体 ;2、组成心脏传导系统的组织学(图04-03-01);(4)房室束及浦肯野纤维网 : 浦肯野纤维:位于心内膜下层;肌原纤维少;纤维间丰富的缝隙连接;与心室肌相连,心室同步收缩。;二、心肌细胞的生物电活动 ;(一)工作细胞 ;波形特点:形态复杂、持续时间长、动作电位 的升支与降支不对称。;形成机制:;(2)1期 (快速复极初期 ) ①波形特点:从+30mV→0mV 约10ms ,与0期合称为锋电位。 ②离子机制:由短暂的一过性外向电流(transient outward current, Ito)引起 Ito通道在去极化到约-20mV时激活,为K+外流 。 ③ Ito阻滞药:四乙基铵、4-氨基吡啶(K+通道阻滞药);(3)2期 (平台期 ) ①波形特点:膜内电位停滞于0mV左右 ,是心室肌细胞区别于神经细胞或骨胳肌细胞动作电位的主要特征;持续约100-150ms ,是心室肌动作电位持续时间长的主要原因。 ②离子机制: 几个相关概念: 内向电流:正离子内流或负离子外流,使膜 去极化。 外向电流:正离子外流或负离子内流,使膜 复极化。 ;平台期初期,内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态,膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期,内向Ca2+电流逐渐减弱,外向K+电流逐渐增强,出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢地复极化。 Ca2+通道主要是L型Ca2+通道。 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道的类型: T型(transient channel)Ca2+通道:阈电位为-50至-60mV,激活和失活均快,其单通道电导小于L型Ca2+通道,所形成的Ca2+内流参与0期去极,因其微弱和失活快,分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 ;L型(long-lasting channel) Ca2+通道:①阈电位为-30至-40mV。②激活、失活和复活均慢, Ca2+内流起始慢,持续时间长,又称为慢通道(slow channel),在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕(verapamil)阻断。 思考题: Ca2+通道阻断剂对平台期有何影响? Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而使之缩短,并降低平台期的电位水平。 K+通道 主要是IK通道。 IK通道在+20mV时激活,-40至-50mV时失活,其激活和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流(delayed rectifier)。尽管IK通道在0期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向K+电流。 ;(4)3期 (快速复极末期 ) ①波形特点:0mV左右→-90mV,约100至150ms。 ②离子机制: L型Ca2+通道关闭, Ca2+内流停止,而K+外流进行性增加所致。 参与3期复极的K+通道: IK在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极,直至3期复极到-50mV左右才关闭。 IK1去极化关闭,复极化(-60mV)恢复开放,膜对K+通透性进行性增大,K+外流不断增强,为再生性正反馈过程,导致膜快速复极化。 ;(5)4期 (复极化完毕后的时期 ) ①波形特点:膜电位稳定于-90mV,恢复细胞 内外离子的正常分布。 ②离子机制: Na+-K+泵: 排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布。 Na+- Ca2+交换体(Na+- Ca2+ exchanger):Na+顺浓度梯度入, Ca2+逆浓度梯度外排。Na+- Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力,最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。 Ca2+主动转运: Ca2+ 泵 ;思考题:;附:心房肌细胞动作电位;综上所述:工作肌细胞动作电位的形成机制;(二)特殊传导系统的细胞 ;1、窦房结P细胞 ;(2)生物电活动的形成机制: ①RP :因窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小。 ②AP: 0期去极: L型Ca2+通道激活, Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间

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