07休克(44学时)医.pptVIP

休 克;休克的认识发展过程及其概念 病因与分类 休克的分期、发病机制、临床 表现及治疗原则 休克的细胞代谢改变及器官 功能障碍;2.急性循环障碍的认识阶段; 概念（Concept）： 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。;一、休克的病因与分类(Causes classification);分 类;共同始动环节：有效灌流量↓; 1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤 2、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤 3、心源性休克 急性心衰、严重心律紊乱 ;休克;微循环;七个部分; 小动脉、微动脉和 交感神经 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能?－受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、 血管加压素、TXA2和内皮素 体液因素 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 血管舒张 TNF和NO;Cap前括约肌 与后微A收缩;二、休克的分期与发病机制;缺血性缺氧期 (休克早期、代偿期);(一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、 休克早期、代偿期;低血容量;catecholamine endotoxin; 在休克早期全身的微血管运动增强。 ⑴小血管持续痉挛, 毛细血管前阻力大于后阻力 ⑵真毛细血管网关闭, 毛细血管血流限于直捷通路 ⑶ 动静脉短路开放;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;微循环变化的代偿意义 (1) 血液重新分布——保证心脑重 要生命器官血液供应。 ;致休克病因; 尽早消除休克的动因，补充血容量， 防止向休克期发展。 ;(二)淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期;(1) 酸中毒 ;(4)血液流变学(hemorheology)的改变： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉仍轻度收缩。 白细胞滚动、贴壁、粘附 血管通透性↑，血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 血液泥化、淤滞，甚至血流停止。 ; a 血管口径↑ b 血流速度 ↓↓ c 真毛细开放数↑;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;2．微循环改变后果-----失代偿期(decompensatory stage);3、临床表现;4、治疗原则;(三)休克难治期（refractory stage）微循环衰竭期、DIC期;（2） DIC形成; ①微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。 ②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原、FDP和某些补体成分，增加了血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。 ③出血导致血量进一步减少，加重循环障碍。 ④器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。; 微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微循环血流停止，;;;2、临床表现; 即使大量补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀，WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢复的重要原因之一。;甚至发生多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure MSOF)。 ; 患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内（24小时）出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。 ;MODS的发病机制; 全身炎症反应失控 （炎症细胞的激活和释放）; 促炎-抗炎介质平衡紊乱; 促炎-抗炎介质平衡失控;;三、休克的细胞代谢改变及器官功能障