第六章 慢性塞性肺疾病课件2017.ppt

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease COPD)南京医科大学第二附属医院高天明 定义 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病主要是指具有气流受限并且不能完全可逆特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿.如患者无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 病因和发病机制 一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道 吸烟者慢性支气管炎 的患病率比不吸烟者 高2～8倍，烟龄越长， 吸烟量越大，COPD 患病率越高。 吸烟 的发病机制 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 如二氧化硫、二氧化氮、氯气等 四、感染 是COPD发生发展的重要因素之一。 五、蛋白酶—抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、炎症机制-中性粒细胞为主。 七、其他 氧化应激，自主神经功能失调，营养不良等。 气流受限的原因 不可逆 气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏 气流受限的原因 可逆 支气管内炎性细胞、黏液、血浆渗出物集聚 中央和外周气道的平滑肌收缩 活动时造成的动态性过度充气 病理改变 1. 纤毛和上皮细胞、杯状细胞的变化 2.支气管壁炎症细胞浸润、纤维组织增生 、肺组织结构破坏，结构重塑、胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的 主要病理 基础之一。 3 . 4. 5.混合型肺气肿 病理生理 1.早期肺通气功能可正常 ，可有小气道阻塞, 2.疾病进展表现为阻塞性通气功能障碍 。 3.动态顺应性降低 4.肺通气功能下降 ， 残气增加 临床表现 症 状 1．慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显 2. 咳痰 白色粘液或浆液性泡沫性痰,急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3．气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重。是COPD的标志性症状。 4．喘息和胸闷 5．其他 体重下降，食欲减退等。 体 征 1.视诊及触诊 胸廓前后径增大，(桶状胸) 触觉语颤减弱。 2．叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。 3．听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长， 部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音 实验室及特殊检查 一、肺功能检查 1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEVl／FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 4．肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，RV／TLC增高 RV/TLC40% 二、胸部X线检查 COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱改变，也可出现肺气肿改变。 三、胸部CT检查 CT检查不应作为 COPD的常规检查。高分辨CT有一定意义 CT表现 CT表现 四、血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 气道阻塞时PaO2下降；PaCO2升高。呼酸，pH降低。 五、其他 血白细胞增高，核左移。 痰培养可能检出病原菌 诊断与严重程度分级 根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。 吸入支气管舒张药后FEV1／FVC70％及FEV180％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 1.早期发现、早期诊断 早期发现、早期诊断是早期干预的关键。目前，COPD漏诊率很高，尤其在农村，大多数COPD病人都是在出现中重度症状和体征后才被诊断。 研究表明，COPD患者中，既往诊断为COPD者仅为4.8%，诊断为肺气肿、哮喘或慢性支气管炎的分别为12.8%、11.5%、29.1%；曾经诊断为上述四种疾病之一的比率为35.1%。 2 .关键点 有接触危险因素的病史； 不能完全可逆的气流受限； 有或没有症状 不完全可可逆的气流受限是诊断和评价COPD的金标准 3.肺功能 4.严重程度分级 COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定，其中反映气流受限程度的FEV，下降有