急性酒精中毒伴卒中论文.docVIP

　　急性酒精中毒伴卒中论文 .freelg/ml以下)表现为欣快、兴奋（亢奋）多语、幸福感、缺乏自制力和不符合常规的举动等。这是由于大脑前叶皮质机能低下产生的脱抑制（兴奋）所致。此外，痛觉、视觉、嗅觉、味觉等阈值上升，感觉迟钝。由于酒精的作用，使脑干网状体广泛投影到大脑皮质的上行纤维激活系统发生抑制，造成额叶（头顶叶）、枕叶（后头叶）及颞叶（侧头叶）皮质机能低下。此外还有呼吸、脉搏频率增加，皮肤血管扩张产生的皮肤潮红。共济失调期：酩酊大醉时由于小脑功能受到抑制，出现发音不清、步态不稳、协调运动障碍。当皮质边缘系统受到抑制时，表现为情绪不稳，对过去30min内发生事情的记忆能力低下，控制阴茎动脉腹间感受器的副交感神经及控制输精管、尿道的交感神经发生中枢性麻痹，可致阴茎勃起障碍及射精障碍。发生上述程度醉酒时，酒精浓度大约在1～2mg/ml左右。 1.2典型症状 昏迷期：当出现明显运动失调，不能站立和坐起，且出现某些记忆丧失时，已经是超出了醉酒的程度，进入了中毒状态。随之可出现判断力、识别力、随意运动丧失和自主运动困难等小脑皮质边缘功能抑制的表现。进一步发展出现大脑整个功能抑制，呈现出一种烂醉如泥状态。此时常常发生呕吐，血中酒精浓度大约在2～3mg/ml。 高度中毒时所有感觉均丧失，对刺激几乎无反应，为无自主运动的一种昏睡状态，皮肤通常湿冷、体温低、呼吸慢、燥动、心跳加快及瞳孔变大或有散瞳倾向。此时包括大脑皮质在内的脑的功能几乎全部受到抑制，仅仅是脑干一部分尚存功能，血中酒精浓度约在3～5mg/ml。这一状态如持续8～10h，常发生坠积性肺炎、颅内高压；持续发生12h以上的话，多数不能再苏醒。其死亡的原因大多是脑干功能抑制，呼吸肌麻痹所致。死亡时血中酒精浓度大多在4mg/ml左右。 1.3急性酒精中毒的特殊症状 1.3.1恶性醉酒面部及全身明显潮红、灼热感、心悸、头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、口渴、胸痛、低血压、站立不稳、晕厥、无力、头晕、视物模糊，上述表现认为是由于乙醛作用所致。有时出现面色苍白、出冷汗、脉快等，认为是由于乙醛导致儿茶酚胺分泌过多。 1.3.2外伤事故由于感觉迟钝、运动失调，常常容易发生交通事故、多种外伤等。由于记忆力低下及运动失调可发生行为上的过失，如煤气中毒导致事故发生。 1.3.3异常醉酒血中酒精浓度与醉酒症状不平行，有时发生超过酒量的反应（激越醉酒），有时少量也可出现异常病态醉酒。后者往往与饮酒时的精神状态有关。 1.3.4一时性黑蒙（一过性记忆丧失blackout）可突然出现黑蒙而致记忆力短暂丧失，使自己无法回忆所发生的一切。 1.3.5马–魏（Mallory–allory–EOS要额外地分解酒精，而不能有效地进行酒精以外的药物的处理。长期饮酒的人MEOS活性较常人提高，当不饮酒时，药物的分解加速，药效难以发挥。扑热息痛、异烟肼这类需在体内变化后再发挥药效的药物，酒精可使其药效降低。双硫醒（慢性酒精中毒治疗剂）与酒同服后，由于其对ALDH有抑制作用，使乙醛在体内蓄积，而发生恶醉。饮酒后血清转氨酶显著升高者，往往有药物性肝损害的因素存在。 1.3.8急性酒精性肌病大量饮酒后，有时可发生骨骼肌急性坏死、剧烈疼痛、重症肌无力、血清肌酸激酶（CK）升高，大量肌红蛋白及钙经尿排出。 1.3.9宿醉（隔日醉）部分饮酒者第2d的醉酒的症状比饮酒时还严重，称为隔日醉。 其形成的原因可能是：①作为杂醇油成分的异戊醇和α–戊醇的作用；②大量的酒精被吸收后，体内暂时重分布(暂存脂肪中)，一定时间后再次入血；③被酒精抑制的兴奋膜在酒精消失后发生一过性的反跳兴奋；④乙醛导致的儿茶酚胺作用；⑤乙醛、蛋白质和磷脂形成的加合，使蛋白质、磷脂发生功能障碍；⑥肝脏NAD/NADH比值减少产生急性氧化反应障碍。 2诊断和分度 急性酒精中毒诊断标准：（1）发病前有过量的饮酒史;（2）呼吸、呕吐物中有酒精的气味;（3）中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度昏迷者呈昏迷状态;（4）排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。根据患者的中毒程度分为:（1）轻、中度中毒，饮酒量200～400ml，有兴奋或共济失调表现的占87%;（2）重度中毒，饮酒量450ml以上，患者呈昏睡或昏迷的，有呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁的占13%。 3急性酒精中毒与卒中 有饮酒过量不省人事的现病史，呼吸有大量的酒精气味。嗜睡及昏迷时间在6～14h之间，平均10h。神志清醒后主诉头痛、头晕、全身酸痛，一侧肢体麻木合并活动不灵，或言语不清，或一侧上下肢肌力改变，或瘫痪侧肌腱反射活跃，病理征阳性。 4急性酒精中毒伴卒中的影像学检查 CT或者MRI检查可见脑出血，或出血性脑梗死，出血部位均为基底节区，出血量月5～20ml，平