慢性阻塞性肺病急性加重期的无创通气治疗论文.docVIP

　　慢性阻塞性肺病急性加重期的无创通气治疗论文 .freelonary disease是一组气流阻塞性疾病，基本特点是慢性进行性和不可逆性气流阻塞，主要包括有气流阻塞的慢性支气管炎，肺气肿和气道重建引起不可逆阻塞的支气管哮喘。COPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常见原因。COPD全世界范围内的增加并随之因其发病率和死亡率而引起的社会经济负担的增长1。因此寻找治疗COPD的有效手段成为目前重要的问题。无创正压通气Noninvasive positive-pressure ventilation (NPPV)是没有气道侵入的呼吸机机械通气的一种方法，已经越来越多地应用于危重病监护病房，避免了气管插管及其引起的合并症的发生。若干荟萃分析已证实NPPV使得COPD急性加重期的病人获益明显优于常规内科治疗手2。现将目前NPPV在COPD急性加重期的应用做一综述。 一、NPPV治疗（COPD Exacerbations）急性加重期的生理学理论 COPD急性加重期时会发生如下与机械通气有关的病理生理变化：1.呼吸肌负荷显著增加 它来自三个方面:①呼吸道阻力增加。②肺泡内空气滞留和PEEPi形成，PEEPi的存在使得患者吸气开始后，必需首先克服PEEPi才能进行肺泡充气.freelH2O、呼气压或PEEP为4-5cmH2O，接下来按需调整到缓解呼吸窘迫（增加吸气压力一直到20cmH2O）或达到抗衡auto-PEEP，治疗低氧血症或消除阻塞性呼吸暂停（增加呼气压力一直到8cmH2O）。吸气和呼气正压两者之差应该足够的以减少呼吸努力通常在7-16cmH2O之间，调节时既要减轻呼吸窘迫同时又要避免过度引起不适感。 为了帮助完成人机协调通常一些辅导是必要的，但是一旦完成人机同步头部的固定系带就可以拉紧固定。有一些呼吸机可以提供进一步的调整以加强人机协调，包括可调吸气时间和吸气上升时间，它们决定达到治疗压力目标的时间。这些功能可能为那些喜欢吸气流速相对高的病人达到最佳舒适状态是有帮助的。14 4.吸入氧浓度和湿化 NPPV中必须控制FiO2（吸入氧浓度），使患者PaO2达到60-70mmHg的范围即。过高的FiO2容易使PaCO2升高;为消除升高的PaCO2，保持PaCO2在正常范围，必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，最终撤机困难。因此NPPV时的高氧吸入是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平。 NPPV时湿化可能提高舒适度和耐受性，但温化-湿化器可能增加抵抗性时应该避免使用。15使用BiPAB呼吸机时忽略温化但推荐湿化的原因是他能提供有效的湿化而不增加吸气或呼气的阻力。 5.适应和监护 在开始时的第一或两个小时是否能完成NPPV成功适应的关键。帮助病人采取相应呼吸形式以达到与呼吸机的同步同时减少呼吸努力的辅导和鼓励通常是必须的，如果使用的是是经鼻通气应保持闭嘴。例如指令“试着放慢，深呼吸并且让机器随着你呼吸”可能会有帮助的。同时，慎重的给予小剂量镇静药如咪达唑仑可能对增加病人的接受性有益。 在NPPV的应用开始一直到病人呼吸状态平稳时的床旁监护是必要的。 虽然NPPV在普通病房很容易实施，但因疾病的变化快以及需要严密的监护故应床旁管理。无论又创还是无创通气，急性重症病人应该入住ICU直至病人状态稳定。病人的舒适和耐受性是关键的初始目标（见表1）。 表一 NPPV在COPD 急性加重期的监护 病人的舒适度 面罩的合适度和漏气 人机同步 胸所乳突肌活动 体征：心率和呼吸频率，血压 连续血氧饱和度监测直到稳定 临时测血气：开始和之后30到120分钟，然后依临床指证 在COPD急性加重期的病人减少呼吸频率和胸所乳突肌的活动是重要的有益标志这也应该是良好人-机同步通常伴随的早期表现。向上调节吸气压力提高这些效应。氧饱和度须在持续监测，血气根据临床指征按需测定，通常开始的头一到两小时至少测一次。 6.常见的问题及可能的校正 NPPV对于大多数经适当地选择的病人而言是安全的和具有较好的耐受性。NPPV在COPD急性加重期应用常遇见的问题和应用于其他病人相似如面罩、气压或气流。病人经常陈述面罩不舒服，将固定系带的拉力减到最低或试用不同尺寸或类型的面罩能使其缓解。急性应用时病人可能会有焦虑感和人机呼吸不同步。调整呼吸机设置（增加或减低吸气压，或逐渐增加呼气压以抵消PEEPi）和谨慎应用镇静剂常常会改善人机同步性。 气压过高导致窦道和耳朵疼痛是另一个常见不适的症状，通过暂时减小压力当耐受性好转时然后再逐渐地升高压力来减轻疼痛感。病人也可能述说口鼻干燥或充血