肝硬化病人的护理—培训课件.ppt

肝硬化病人的护理 * 复习相关知识 肝脏的主要功能： 物质代谢：合成 激素灭活：灭活 分泌胆汁： 并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。 解毒作用：将 转化为尿素，后者通过肾脏排出。 清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等. 雌激素、醛固酮、抗利尿激素。 促进脂肪的消化吸收， 血氨 * 一、概 念 肝硬化 是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。 病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。 * 营养障碍 药物中毒 血吸虫病 代谢障碍 循环障碍 胆汁淤积 慢性酒精中毒 病毒性肝炎 肝硬化 二、病因 最常见 * 发病机制 肝细胞变性坏死 血管床闭塞、扭曲、缩小　 门静脉高压 肝功能减退 致病因素 残存的肝细胞增生形成再生结节 纤维组织增生形成假小叶 肝脏血循环紊乱 特征性病理改变 * 临床表现 代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退 门静脉高压 * 临床表现—代偿期 症状 乏力 消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻） 体征 肝、脾轻度肿大 实验室检查 肝功基本正常 * 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 1.全身表现 消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。 * 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 2.消化道症状 1）胃肠道反应： 食欲减退、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻。 2） 黄疸，可有皮肤瘙痒。 非结合性胆红素 肝细胞 结合性胆红素 * 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 3.  肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进  肠道吸收障碍 出血  脾功能亢进 出血 贫血 血小板减少 出血、贫血 * 临床表现--肝功失代偿期 内分泌紊乱 雌激素升高 醛固酮升高 抗利尿激素升高 肝掌、蜘蛛痣 男性乳房发育 女子月经失调 水钠潴留 水肿 肝功能减退 4.内分泌紊乱 * 临床表现--肝功失代偿期 蜘蛛痣 肝掌 男性乳房发育 * 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 1.脾大、脾功能亢进：RBC WBC PC * 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 2.门-体侧支循环的建立与开放 * 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 3.腹水：是最突出的表现 1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。 2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。 3）醛固酮和抗利尿激素的升高。 4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。 5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。 * 临床表现—并发症 1.上消化道出血：最常见的并发症 表现：突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病 原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂 * 临床表现—并发症 2.肝性脑病：为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因 表现：性格行为失常、昏睡甚至昏迷。 3.感染 ： 原因：病人抵抗力低下、门腔静脉开放等因素 表现：肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎（发热、 腹痛、腹胀、腹水持续不减）等 原因：肝硬化导致肝脏解毒作用减弱，使含有有毒物质的血液直接流入腔静脉，进入脑循环，进而导致脑组织代谢障碍。 * 临床表现—并发症 4.肝肾综合症 （功能性肾衰竭）： 表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。 5.原发性肝癌 表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。 6.电解质、酸碱平衡紊乱 低钠：与 摄入不足、利尿、放腹水。 低钾、低氯与代碱： 与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关 * 教学小结 （强调重点难点） 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。在我们国家最常见的病因是（ ），典型的病理改变是 （ ）。 肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。肝功能减退的一系列表现（四方面），其中要重点掌握黄疸、出血、肝掌及蜘蛛痣（原因）。门脉高压的表现有三个方面，其中最突出的是（ ），侧枝循环的建立和开放包括（