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论新生儿缺氧缺血性脑病及其远期预后的ＣＴ诊断 【论文关键词】新生儿缺氧缺血性脑病；计算机X线断层扫描 　【论文摘要】目的：通过对175例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及其98例远期预后CT表现进行分析，正确认识CT在诊断HIE的 价值，以指导临床治疗与预后评估。方法：回顾性分析我院1997~2007年175例HIE 患者的临床资料，其中89例进行随访并CT复查。结果：CT 诊断，175例HIE 患者中32例正常，44例轻度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例复查患者中65例脑萎缩，51例脑软化，21例脑积水，8例脑钙化，11例未见明显异常。结论：HIE的诊断CT检查是非常必要的诊断证据，同时CT表现对临床治疗及预后评估有重要价值。　　　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephoparhy，HIE）是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变，是由于各种原因造成缺氧、缺血引起的脑损害，也是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因[1，2]。随着新生儿重症监护病房的建立和发展，影像诊断进入新生儿领域，对HIE的认识日益提高。由于CT扫描具有简便、迅速、安全、无痛苦等优点，它已成为HIE诊断和预后评估的重要手段[3]。　　　　1 资料与方法　　1.1 一般资料:笔者收集1997年9月~2007年3月本院临床确诊为HIE患儿175例，其中男103例，女72例；胎龄:lt;37周33例，37~42周127例，gt;42周15例;1min Apgar评分:≤3分21例，≤6分119例，gt;6分22例，评分不详13例。随访HIE患儿并复查CT的98例，其中男57例，女41例；复查时的年龄1岁5月~11岁，平均年龄约7.5岁。临床主要表现为精神萎靡，反应差，抽搐，肌张力异常，原始反射减弱或消失等。临床分度按文献[4]的标准：轻度53例，中度87例，重度35例。随访并CT复查的89例中，其中脑性瘫痪113例，智力落后97例，语言困难71例，癫痫46例，视力障碍29例，颅内高压15例。　　1.2 检查方法：使用设备：Somatom AR nova全身CT；扫描条件：管电压120kV，管电流80mA，时间4s，矩阵512×512，窗宽82～87HU，窗位30～36，层厚10mm，层距10mm；初次CT检查时间，最早出生3h，最迟29天，平均6天，全部为平扫，部分患儿给予镇静剂。　　　　2 结果　　2.1 CT分度：依据李松年主编《现代全身CT诊断学》标准：175例中，轻度44例，伴有蛛网膜下腔出血9例，中度52例，伴有蛛网膜下腔出血36例，脑实质出血5例，重度47例，伴有蛛网膜下腔出血38例，脑实质出血8例，蛛网膜下腔并脑实质出血7例。CT未见异常32例。　　2.2 随访并复查CT的89例，11例末见明显异常；78例异常，全部为HIE远期不可逆后遗症。①脑萎缩65例，表现以大脑凸面脑沟、脑池、蛛网膜下腔的增宽(蛛网膜下腔、脑沟宽度正常＜5mm）[5]为主43例。表现以侧脑室变形、局部的扩大、边缘不整齐、两侧常不对称为主22例。②脑软化51例，表现为脑实质的低密度灶，其中3例与脑室相通形成脑穿通畸形。③脑积水27例，全脑室扩大3例，导水管以上脑室扩大11例，单/双侧脑室扩大13例。④脑钙化8例，侧脑室室管膜附近、基底节区、颞叶及顶叶脑实质内点状高密度影。  　　　　3 讨论　　3.1 HIE的病因 与发病机制。HIE主要是围生期窒息、缺氧所致；宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。也见于新生儿疾病，如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心力衰竭、休克等。缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。　　3.2 HIE的CT诊断与鉴别诊断。CT检查可明确HIE患者的脑水肿部位和范围，评定是否合并颅内出血和出血类型。从发病机制上可以看出，当轻度缺氧时，对缺氧最敏感的侧脑室旁白质，尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度，而此时大脑灰质密度无明显变化，CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长，在上述区域引起血管源性水肿，且水肿主要沿白质纤维扩散，使多个脑叶白质广泛低密度，灰白质分界不清，CT表现为中度。当缺血缺氧更为严重时，大脑灰质也发生水肿，广泛脑组织肿胀，甚至颅内压增高，脑室变窄，颅缝增宽，有时并发出血，CT表现为重度。在诊断HIE时需注意以下几点：