第二章细胞的基本功能骨骼肌.pptVIP

肌纤维 肌原纤维和肌管系统 细肌丝thin filament ?姚泰主编 . 生理学 （八年制及七年制卫生部规划教材） . 北京 : 人民卫生出版社 , 2005 ?姚泰主编 . 生理学（ （七年制国家十五规划教材） . 上海 : 复旦大学出版社 , 2005 ?姚泰主编 . 生理学（五年制临床医学专业规划教材） . 第 7 版 . 北京 : 人民卫生出版社 , 2008 ?左伋 . 细胞生理 . 见 : 姚泰主编 . 人体生理学 . 第 3 版 , 第 1 篇 . pp.1 - 174, 北京 : 人民卫生出版社 , 2001 ?Ashcroft FM. Ion Channel and Disease. 1st edition, San Diego : Academic Press, 2004 Berne RM, Levy MN . Physiology. 4th edition, St Louis : Mosby, 2004 ?Blaustein MP, Kao JPY, Matteson DR. Cellular Physiology. Elsevier Mosby, 2004 Ganong WF. Review of Medical Physiology. 22nd edition, Mc Graw Hill, 2005 ?Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th edition, Philadelphia : Saunders, 2006 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅 速传向肌细胞深处，到达三联管，激活T管和肌膜L型钙通道。 ②激活JSR膜RYR，肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放，肌浆Ca2+ 浓度升高 ③Ca2+ 与肌钙蛋白结合 ，触发肌肉收 Ca2+ 浓度升高激活LSR钙泵，将Ca2+ 回收到肌质网 （四）兴奋-收缩耦联 肌膜动作电位以中介引起肌丝滑行过程 （EXCITATION-CONTRACTION COUPLING） Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 20%的甘油浸泡2小时破坏肌管—— 兴奋-收缩脱耦联 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 （五）骨骼肌收缩力学及影响外部表现的因素 1 骨骼肌收缩的外部表现 长度 shortening 张力 force 速度 velocity 等长收缩:(isometric contraction ) 等张收缩:(isotenic contraction ) 根据收缩时所以遇到负荷大小 单收缩(single twiches) 复合收缩(the summation of muscle contraction) 刺激频率改变引起的收缩形势变化 为什么骨骼肌能产生强直收缩？ ①不完全强直收缩: ② 完全强直收缩:  不完全强直收缩和完全强直收缩比较 为什么出现强直收缩？  频率效应的总和 为什么强直收缩比单收缩产生的张力大？ 2影响收缩因素-力学分析 2.1前负荷对肌肉收缩的影响 前负荷 最适前负荷或最适初长度 （optimal initial length） →肌小节初长度 →粗\细肌丝的重叠程度 →激活横桥数目 肌张力与横桥联接数目成正比 长度-张力曲线 将后负荷固定某一数值，改变初长度，将其等长收缩时产生的主动张力变化绘制曲线即 最