第7章血液循环3学时tian运动生理.ppt

第一节?心脏的生物电活动和生理特性 一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制  1、RP：约-90mV 内向整流Ik1通道 机制： 2、AP： 0、1、2、3、4期 （1）去极化： 肌膜Na+通道的大量开放、出现Na+快速内流。 （2）复极化：200 ~ 300ms 1）1期：快速复极化初期 +30mV~ 0mV,10ms Na+通道已失活，K+外流，膜迅速复极到平台期电位水平。  2）2期：平台期，0mv左右，100 ~150ms 区别于骨骼肌和神经细胞AP的主要特征 3）3期：快速复极化末期，0mV~ -90mV 100~150ms   （3） 4期：静息期 Na+-K+泵：转出Na+，摄入K+ Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵：转出Ca2+ 二、心肌的生理特性 兴奋性（excitability) 自律性(autorhythmicity) 传导性(conductivity) 收缩性(contractility) 2、兴奋性的周期性变化 （1）有效不应期（effective refractory period ,ERP） 概念： 从0期开始到3期-60mV这段时期内，给予心肌任何强度的刺激均不能产生新的AP。 （2）相对不应期（relative refractory period ，RRP） 3期 -60 ~ -80mV （3）超常期（supranormal period，SNP) -80 ~ -90mV （二）自动节律性(autorhythmicity) 1、概念：心肌在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的能力。 衡量的指标：频率 心内特殊传导系统（结区除外）都具有自律性 正常起搏点(normal pacemaker) ：窦房结 窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位，称正常起搏点 潜在起搏点（latent pacemaker） 异位起搏点（ectopic pacemaker） 3、窦房结控制潜在起搏点的机制 （1）抢先占领 （ 2）超速驱动压抑 临床意义：暂停人工起搏器前，应该减慢驱动频率，以避免心脏停搏 （三）传导性（conductivity) 1、心脏内兴奋传播的途径和特点（1）原理：局部电流闰盘：低电阻缝隙连接 （３）传导特点 　　浦氏纤维最快→左、右心室同步收缩，利于射血。 　　房室交界最慢→房室延搁→不发生房室 收缩重叠，利于心室射血。 　　房室交界是传导必经之路，易出现传导　阻滞（房室阻滞）。 （四）收缩性 1、心肌收缩的特点 （1）“全或无”式收缩 （2）不发生完全强直收缩 不发生完全强直 性收缩：原因、意义 3.期前收缩与代偿性间歇 概念、产生原因 期前收缩：如果在心房或心室有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到达之前，心脏受到额外的刺激或异位起搏点传来的兴奋，就可引起一次提前出现的收缩，称为期前收缩。 代偿间歇：当窦房结传来的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，则不能引起心室的兴奋与收缩，须待下次窦房结的兴奋传来才能引起心室的兴奋和收缩，因此，在期前收缩后有一段较长的舒张期，称代偿间歇。 第三节 血管生理  概念：流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。 （一）动脉血压的形成 1、前提条件：心血管系统中有足够的血液充盈 循环系统平均充盈压：7mmHg 其值取决于循环血量和血管系统容量之间的相对关系 ２、心脏射血和循环系统的外周阻力 动力（能量来源）：心室收缩 外周阻力：主要来自小A和微A 3、主动脉和大动脉的弹性储器作用 心缩期→主A扩张：贮存弹性势能，收缩压不至于太高 心舒期→主A弹性回缩：势能转变为动能 ，舒张压不于至太低 意义：左心室的间断性射血变为动脉内的连续血流；缓冲血压的波动幅度。  收缩压 （systolic pressure,SP） 100～120mmHg 舒张压（diastolic pressure,DP） 60～80 mmHg 动脉血压：SP/ DP 一般指主动脉压 脉压 (pulse pressure,PP) 30～40 mmHg 平均动脉压(mean arterial pressure) 100mmHg =舒张压＋1／3脉压 １、搏出量（ SV ） SV↑→心缩期射入主A血量↑→主A和大A内血量↑，血量/血管容积（Q/V）↑ →SP↑ SP↑→近心大A与外周A的压差↑ →心舒期血流速度↑→大A内血量↑不多→ DP不变或微↑ PP↑ 主要影响收缩