第33章 皮肤与附件肿瘤 正式.docVIP

第三十三章 皮肤与附件肿瘤 发病情况与发病因素 一、概况 （一）发病情况 我国皮肤恶性肿瘤发病较低，举报道，1999年上海市区皮肤恶性肿瘤发病率男性与女性分别为2.1／10万与2.3／10万。但国外白色人种发病率相当高，如澳大利亚南部昆士兰地区高达650／10万，而美国白人中皮肤癌发病率高达165/10万，为我国的100倍。 （二）病因 皮肤癌发病一般以为于以下因素有关。 1、紫外线照射 Findlay曾用水银灯紫外线照射老鼠皮肤后又发出皮肤癌。野外作业的渔民、农民等多发，且部位多在头棉布、手背等易受阳光照射的部位，提示皮肤癌发病预制外线有关。在相同时间内接受相同剂量的紫外线，闲歇生暴露叫连续性暴露有更高的危险性。大气环境中具氧量减少，皮肤癌发病率上升。白任较黑人易患皮肤癌，因为黑人皮肤中黑色素细胞可保护皮肤免（少）受紫外线的损伤，故黑人皮肤癌发病率低。紫外线致癌的机制，通常以为兰光化作用引起细胞DNA突变，同时破坏了淋巴细胞表面活性抗原结构，降低了机件的更新功能，在其它因素协同下导致皮肤癌发病。近年来分子生物学研究表明p53基因突变后丧失抑癌活性参与皮肤癌发病。 2、化学致癌物质 100年前有人报道英国扫烟囱工人好发阴囊。之后发现经常接触砷化物、焦油和沥青的工人易患皮肤癌。另外试验条件下多种化学物质如柏油、沥青、松节油、苯并笓及二甲荃苯甲蒽等均可诱发动物皮肤癌。电离辐射如X射线照射亦可导致皮肤癌。长期从事放射工作者或接受过放射治疗的肿瘤患者经过若干年后常可发生皮肤癌。通常以皮肤癌鳞状细胞癌位多见。 3、慢性刺激、炎症和病毒感染 体表皮肤慢性炎症或刺激区域可发生皮肤癌，如性病肉芽肿、梅毒、麻风、系统性红斑狼疮（SLE）、慢性溃疡、骨髓炎后窦道形成、陈旧性烧伤疤痕等亦可引起皮肤癌。人类乳头状病毒（HPV）在疣状瘤、退行性丘疹、疣状表皮发育不良和原位癌中均有发现。提示HPV感染与其它致癌因子有协同作用。 4、免疫抑制和免疫缺陷状态 器官移植后免疫抑制及应用者另患皮肤癌。某生遗传性緟和症可增加皮肤癌得易感性，如色素性皮肤病、家族性痣发育不良緟合征及痣性荃疣细胞癌等。某生癌前病变如角化 皮瘤、光滑性角化病、放射性皮闲、增殖性红斑等亦与皮肤癌发病有一定关系。 （二）病理学 皮肤癌的组织病理学分级(Histopathologic Grade, G)如下。GX：分级无法确定；G1：分化程度良好；G2：中等程度分化；G3：分化程度不良；G4：未分化。 皮肤癌的组织病理学分为以下几种。 基底细胞癌：肿瘤由增生的基底细胞组成，细胞小，细胞质少，边界不清，细胞核 大，卵圆形，深嗜肌碱性。癌细胞一般不发生转移，常有不同程度的浸润。可分为单向分化型及多向分化型基底细胞癌。前者有可分为实质型、色素型、硬化型和浅表型，后者则可分为囊性型、腺样型和角化型。 鳞状细胞癌：皮肤鳞状细胞癌的癌细胞呈乳头状、紫状、条 状或腺样结构，有时浸润至真 深层及中下组织。按组织细胞分化程度可分为4级。为分化成熟状细胞，可见细胞间桥与癌沣。癌沣是鳞状细胞癌的特征性结构，由同心性排列的角化癌细胞组成。级以棘细胞为主要成分。级癌细胞分化，级为未?分化癌，天棘细胞及细胞间桥和癌球。 原位癌：癌化局限于表皮层内，可见含有巨核的上皮细胞称巨瘤细胞或季核巨细胞。 乳腺外paget病：表皮内可见细胞体征较大呈圆或椭圆形，胞质丰厚而透亮，核大皮色深的特殊细胞称paget细胞。 （三）分期 据美国癌症联合会 (American Joint Committee on Cancer，AJCC)和美国癌症协会（American Cancer Society）资料，皮肤肿瘤在北美和南美的发病率有很大差别，其发病率分别为143／10万和25／10万。澳大利亚和新西兰是全球皮肤肿瘤发病最高的国家。通常，基底细胞癌的发病率较鳞状细胞癌高2－3倍，日光的刺激系皮肤癌发病的主要因素之一。 AJCC和美国癌症协会皮肤癌的临床和病理分期是相同的（表33-1），但病理分期前方要加p，即pTNM, 临床分期前方要加c, 即cTNM。临床分期一般根据皮肤癌体检时原发灶和区域淋巴结节的状态来制定。而病理分期则基于原发灶的彻底切除和受侵淋巴结的切片检查来完成。此外，病理分期尚需参照组织病理学的其他一些指标，诸如：肿瘤细胞的分化程度、细胞体积的变化、细胞核是否规则、分裂程度、细胞间桥是否完整以及肿瘤侵犯深度等综合分析，最后得出合理、科学的分期。 表33-1 皮肤癌的TNM分期（不包括眼睑、外阴和阴茎） 原发肿瘤（T） TX 原发肿瘤无法确定 T0 无原发肿瘤的证据 Tis 原位癌 T1 肿瘤最大经2CM或小于2CM T2 肿瘤最大经大于2CM，但小于5CM T3 肿瘤最大经大于5CM T4 肿瘤侵