糖尿病临床诊治.ppt.pptVIP

 病因及发病机制 T1DM 1、遗传因素：多基因多因素共同相互作用；HLA基因是主效基因，其余为次效基因；新生儿糖尿病的病因为ATP依赖性K通道或SUR1亚基突变。 2、环境因素：病毒感染；化学因素；饮食因素。 3、自身免疫因素：B细胞自身抗体（GADA和IA2）；HLA-DR抗原异常表达；IL-2受体及胰岛HLA-1类抗原过表达；血CD4+/CD8+增高；血IL-1和TNF-a增加；氧化应激及内质网应激。 T2DM 1、遗传因素：易感基因，胰岛素抵抗，B细胞功能障碍。 2、环境因素：肥胖；脂毒性和慢性应激；胎儿和婴儿期低体重。 并发症发病机制 微血管病变 1、高血糖及糖基化终末产物引起炎症反应和血管病变； 2、多元醇代谢旁路和己糖胺途径导致微血管病变； 3、血液动力学改变导致组织缺血缺氧和微血管病变； 4、神经病变的发病机制与视网膜病变和肾脏病变有所不同。 大血管病变 1、高胰岛素血症-高血压-糖脂代谢紊乱-高纤维蛋白原血症-白蛋白尿症构成大血管并发症的危险因素群； 2、胰岛素抵抗和高胰岛素（或高胰岛素原）血症； 3、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1升高； 4、蛋白质非酶促糖基化； 5、内皮细胞损伤和低度炎症反应与内质网应激。 病理生理 胰岛素抵抗：受体前抵抗；胰岛素受体缺陷；胰岛素受体后缺陷。 胰岛B细胞受损：胰岛素分泌不足；1相胰岛素分泌缺陷；胰岛素分泌脉冲紊乱；胰岛素原分泌增多。 碳水化合物代谢紊乱：糖酵解、磷酸戊糖旁路及三羧酸循环减弱而糖原合成减少、分解增多；组织摄取和利用葡萄糖降低，肝糖异生和肝糖输出增多；有氧氧化减弱，能量供给不足。 脂肪代谢异常：血游离脂肪酸和甘油三酯增高；酮体堆积，酮症酸中毒；VLDL合成增加，小而密的LDL增高，HDL降低，甘油三酯增高。 蛋白质代谢异常：合成不足，分解增加；负氮平衡，体重下降。 其他病理生理变化：肥胖与代谢综合征，矿物质代谢紊乱；水盐代谢异常；性腺功能减退；免疫功能异常。 微血管并发症 视网膜病变：1）非增殖型（微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉及静脉病变）；2）增殖型（新生血管、视网膜前和玻璃体积血、视网膜脱离、周边虹膜粘连、青光眼）；3）其他眼病（白内障、屈光改变、虹膜睫状体炎）。 肾病：I期：肾脏增大、GFR增加；II期：运动后微量白蛋白尿（30-300mg/24h）伴毛细血管基膜增厚；III期持续性微量白蛋白尿，GFR正常，血压略高（亚临床糖尿病肾病）；IV期：常规尿化验蛋白阳性，伴水肿和高血压，GFR降低，肾功能减退（临床糖尿病肾病）；V期：终末期肾病，尿毒症伴视网膜病变。 神经病变：累及神经系统任何部分；病变为对称性和多发性；感觉异常、痛觉过敏、肢痛；神经传导速度减慢，肌肉萎缩和瘫痪；反射亢进、减弱或消失；皮肤溃疡、急慢性骨髓炎或败血症；营养不良性关节炎；单一神经病变或神经根病变；自主神经病变。 糖尿病皮肤病变：糖尿病性水疱病；糖尿病脂性渐进性坏死。 糖尿病合并感染：皮肤感染：疖痈、化脓性汗腺炎、真菌感染；败血症和脓毒血症；膀胱炎和肾盂肾炎；急性气肿性胆囊炎；鼻脑毛霉菌病；结核病。 急性并发症 1、糖尿病酮症酸中毒 2、糖尿病非酮症高渗性昏迷 3、乳酸酸中毒 4、急性感染 鉴别诊断 1、确定是否糖代谢异常：只有高代谢症状者，须与“甲亢”鉴别，排除感染、应激、药物等因素影响，至少两次或以上血糖异常。 2、确定糖代谢异常后进一步分期（是否为前期后进入糖尿病期）及分型。 非磺脲类促胰岛素分泌（格列奈类） 特点：作用机制与磺脲类药物相似而结合位点不同；刺激胰岛素分泌的作用迅速 而短暂。 适应症：与磺脲类药物基本相同，在控制餐后高血糖方面具有更多优势。适应于具备一定B细胞功能的T2DM，尤其是新诊断者，并可与二甲双胍并用（并用时对控制血糖比各自单独使用时更能达到协同功效，单药降糖效果达HbA1c1.5%-2.0%，联合二甲双胍可增加疗效）或与其他除促泌剂以外的口服降糖药及胰岛素联合治疗。 安全性：低血糖的频率及程度少许磺脲类；无“肾功能不全”的药物禁忌症；对体重无明显影响。 不良反应：不良反应较少、轻度低血糖、胃肠功能失调、皮疹、瘙痒、荨麻疹、肝酶升高。 * * 南平市人民医院内分泌科 赖丽娟 糖尿病临床治疗 概论 糖尿病是一种以高血糖为特征的 代谢性疾病，目前病因不完全明确，考虑与遗传、免疫及环境因素等相关。糖尿病患者呈逐年增多趋势，预计到2025年，全世界糖尿病患者将达到3亿。 糖尿病分型 1、1型糖尿病（免疫性、特发性，胰岛素分泌绝对不足） 2、2型糖尿病（胰岛素抵抗或相对不足） 3、特殊类型糖尿病（其他内分泌疾病、胰腺手术及外伤等